Павлова Ольга
Воздействие на один фермент может предотвратить вызванные ожирением сердечные заболевания
Фибрилляция предсердий — это сбой в сердечном ритме, который значительно повышает вероятность инсульта, сердечной недостаточности и даже преждевременной смерти. Среди множества факторов, способствующих развитию этой патологии, ожирение выделяется как один из наиболее значимых и распространенных по всему миру.
Исследования в области кардиологии показали, что ожирение оказывает комплексное воздействие на работу сердца, изменяя биохимию организма и нарушая метаболические процессы. Избыток жирных кислот, характерный для избыточной массы тела, наносит ущерб клеткам сердца. Это провоцирует усиленное образование активных форм кислорода — молекул, разрушающих ткани и нарушающих нормальную клеточную деятельность. Такие изменения приводят к сбоям в передаче электрических импульсов, что вызывает нарушение сердечных сокращений.
Когда система антиоксидантной защиты организма не справляется с избытком активных форм кислорода, нагрузка на сердце значительно возрастает. Одним из основных источников этих молекул является фермент NOX2, который становится более активным у людей с ожирением. Его влияние распространяется на ключевые белки, отвечающие за ритм сердца, и провоцирует структурные изменения в предсердиях, что только усугубляет проблему.
В попытке разобраться в механизмах влияния NOX2 на сердечную функцию были проведены эксперименты. Исследования на мышах с ожирением показали, что отсутствие этого фермента уменьшает выраженность фибрилляции предсердий. Лекарственные препараты, блокирующие активность NOX2, также оказались эффективными, хотя и в меньшей степени. Параллельно с этим изучалось воздействие жирных кислот на клетки сердца человека, где ингибирование NOX2 приводило к снижению окислительного стресса и нормализации электрической активности.
Кроме того, было обнаружено, что NOX2 способствует увеличению активности гена PITX2, связанного с изменениями электрической функции сердца. Уменьшение активности NOX2 приводило к снижению уровня PITX2, что подтверждает взаимосвязь между окислительным стрессом, генетическими факторами и развитием нарушений сердечного ритма.
Современные подходы к лечению фибрилляции предсердий, особенно у пациентов с ожирением, в основном направлены на устранение симптомов, а не на борьбу с физиологическими причинами заболевания. Тем не менее, исследования показывают, что воздействие на NOX2 может стать перспективной стратегией для предотвращения и смягчения последствий этой патологии.
Исследования в области кардиологии показали, что ожирение оказывает комплексное воздействие на работу сердца, изменяя биохимию организма и нарушая метаболические процессы. Избыток жирных кислот, характерный для избыточной массы тела, наносит ущерб клеткам сердца. Это провоцирует усиленное образование активных форм кислорода — молекул, разрушающих ткани и нарушающих нормальную клеточную деятельность. Такие изменения приводят к сбоям в передаче электрических импульсов, что вызывает нарушение сердечных сокращений.
Когда система антиоксидантной защиты организма не справляется с избытком активных форм кислорода, нагрузка на сердце значительно возрастает. Одним из основных источников этих молекул является фермент NOX2, который становится более активным у людей с ожирением. Его влияние распространяется на ключевые белки, отвечающие за ритм сердца, и провоцирует структурные изменения в предсердиях, что только усугубляет проблему.
В попытке разобраться в механизмах влияния NOX2 на сердечную функцию были проведены эксперименты. Исследования на мышах с ожирением показали, что отсутствие этого фермента уменьшает выраженность фибрилляции предсердий. Лекарственные препараты, блокирующие активность NOX2, также оказались эффективными, хотя и в меньшей степени. Параллельно с этим изучалось воздействие жирных кислот на клетки сердца человека, где ингибирование NOX2 приводило к снижению окислительного стресса и нормализации электрической активности.
Кроме того, было обнаружено, что NOX2 способствует увеличению активности гена PITX2, связанного с изменениями электрической функции сердца. Уменьшение активности NOX2 приводило к снижению уровня PITX2, что подтверждает взаимосвязь между окислительным стрессом, генетическими факторами и развитием нарушений сердечного ритма.
Современные подходы к лечению фибрилляции предсердий, особенно у пациентов с ожирением, в основном направлены на устранение симптомов, а не на борьбу с физиологическими причинами заболевания. Тем не менее, исследования показывают, что воздействие на NOX2 может стать перспективной стратегией для предотвращения и смягчения последствий этой патологии.
Источник: www.sciencealert.com
.jpg)
