Ученые выяснили, что воспаление толстой кишки является причиной роста бета-клеток при ожирении

Учёные из Медицинской школы Университета Тохоку обнаружили первичное звено в цепи биохимических процессов, которое запускает выработку инсулина, и это звено, как оказалось, расположено не в печени, а в воспалённой толстой кишке. Исследование, проведённое японскими специалистами, позволило по-новому взглянуть на межорганное взаимодействие при ожирении и дало основания пересмотреть роль кишечника в поддержании глюкозного баланса в организме.



Ранее внимание учёных было сосредоточено на сигнальных механизмах, связывающих печень и поджелудочную железу. Однако новые данные указывают, что пусковым фактором активации печеночного пути ERK, ответственного за стимуляцию выработки инсулина, является воспаление в толстом кишечнике, возникающее при ожирении. Таким образом, желудочно-кишечный тракт, а точнее его воспалительные реакции, играет более значимую роль в регулировании уровня глюкозы, чем предполагалось ранее.

Инсулин, как известно, необходим для переноса глюкозы из крови в клетки, где она используется в качестве источника энергии. У людей с избыточной массой тела часто развивается резистентность к инсулину, из-за чего поджелудочная железа начинает производить его в избыточном количестве. Исследование показало, что эта компенсаторная гиперсекреция инсулина запускается не напрямую, а через сложный нейронный сигнал, берущий начало в печени. Однако теперь установлено, что сигнал к печени поступает именно от воспалённой толстой кишки.

Группа под руководством профессора Джунты Имаи провела серию экспериментов на мышах, чтобы проследить цепочку биохимических изменений. У животных, не страдавших ожирением, но получивших препарат, вызывающий воспаление в кишечнике, была зафиксирована активация печеночного пути ERK и рост количества β-клеток поджелудочной железы. Аналогичные изменения наблюдались и у грызунов с ожирением, вызванным высококалорийной диетой. При этом у тучных мышей также фиксировалось воспаление в толстой кишке.

Ключевым результатом стало то, что при снижении воспаления в кишечнике у тучных мышей происходила остановка активации пути ERK, несмотря на сохранявшийся избыточный вес. Это позволило авторам работы сделать вывод: именно воспаление толстой кишки запускает каскад биохимических процессов, ведущих к увеличению количества β-клеток и повышенной секреции инсулина.

Источник: www.news-medical.net