Белок DKK3 признали ключевым фактором фиброза после лучевой терапии
Исследователи выявили белок Dickkopf 3 (DKK3) как основную причину хронического повреждения кожи после лучевой терапии. Повреждения кожи после облучения варьируются от легкого воспаления до формирования фиброза, который сохраняется месяцами или даже годами. В настоящее время такие последствия лечат только симптоматически.
Работа профессора Питера Нельсона (Университетская больница Людвига Максимилиана) и его коллег из Немецкого центра исследований рака показала, что DKK3 активируется в клетках, отвечающих за обновление кожи, и запускает цепную реакцию воспаления и образования рубцовой ткани. Аналогичные процессы наблюдались и в почках, что указывает на универсальную роль DKK3 в фиброзе различных органов.
Результаты исследования открывают перспективу для создания препаратов, блокирующих DKK3, которые могли бы предотвращать или уменьшать долгосрочное повреждение кожи и других тканей после лучевой терапии, повышая качество жизни онкологических пациентов.
Работа профессора Питера Нельсона (Университетская больница Людвига Максимилиана) и его коллег из Немецкого центра исследований рака показала, что DKK3 активируется в клетках, отвечающих за обновление кожи, и запускает цепную реакцию воспаления и образования рубцовой ткани. Аналогичные процессы наблюдались и в почках, что указывает на универсальную роль DKK3 в фиброзе различных органов.
Результаты исследования открывают перспективу для создания препаратов, блокирующих DKK3, которые могли бы предотвращать или уменьшать долгосрочное повреждение кожи и других тканей после лучевой терапии, повышая качество жизни онкологических пациентов.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: