Учёные раскрыли, как стресс провоцирует обострение экземы через нейроны и иммунные клетки
Исследователи Фуданьского университета в Шанхае выяснили биологический механизм, который связывает психологический стресс с воспалением кожи при экземе. Учёные обнаружили специализированные нейроны, способные напрямую активировать иммунные клетки, усиливая проявления атопического дерматита.
В норме эозинофилы — особые клетки иммунной системы — помогают бороться с паразитами и участвуют в формировании аллергических реакций. Однако при экземе стресс «обманывает» эти клетки: нервные сигналы создают ложное ощущение опасности, и эозинофилы начинают атаковать собственные ткани, выделяя токсичные белки. В результате возникают зуд, покраснение и отёк, типичные для заболевания.
Ранее связь эмоционального состояния с ухудшением симптомов была очевидна для пациентов, но точный биологический путь, по которому сигнал из мозга запускает воспаление, оставался неизвестным. Новое исследование, опубликованное в журнале Science, показало, что при стрессовых ситуациях активируется особая сеть нейронов. Эти клетки не только передают нервные импульсы, но и выделяют специфические провоспалительные белки, которые привлекают эозинофилы к коже, провоцируя бурную аллергическую реакцию.
Анализ биопсий и крови 51 пациента с экземой подтвердил: участники с высоким уровнем стресса имели более выраженные повреждения кожи и повышенную концентрацию эозинофилов по сравнению с менее напряжёнными людьми.
Эксперименты на мышах позволили детально проследить цепочку событий. Под воздействием стрессовых факторов количество агрессивных эозинофилов в коже увеличивалось в четыре раза. Симпатические нейроны Pdyn+, проецирующиеся на кожу, активируют эозинофилы через норадреналин и рецепторы Adrb2, вызывая высвобождение цитотоксических белков и провоспалительных цитокинов, включая IL-31. Аналогичные нейроны Npy+ такой активности не проявляют.
«Наша работа демонстрирует, как психологический стресс превращается в биологическое событие, проявляющееся воспалением кожи», — объясняет нейробиолог Шэньбинь Лю, соавтор исследования.
Блокирование этих нервных путей полностью предотвращало усугубление симптомов, даже при наличии стрессора. Открытие даёт перспективу разработки новых терапий, направленных на точечное влияние на нейроны и их сигнальные молекулы, а не на подавление всего иммунного ответа. Хотя большинство результатов получено на животных, они закладывают основу для понимания, почему традиционные методы лечения экземы часто оказываются недостаточно эффективными без контроля эмоционального состояния пациента.
В норме эозинофилы — особые клетки иммунной системы — помогают бороться с паразитами и участвуют в формировании аллергических реакций. Однако при экземе стресс «обманывает» эти клетки: нервные сигналы создают ложное ощущение опасности, и эозинофилы начинают атаковать собственные ткани, выделяя токсичные белки. В результате возникают зуд, покраснение и отёк, типичные для заболевания.
Ранее связь эмоционального состояния с ухудшением симптомов была очевидна для пациентов, но точный биологический путь, по которому сигнал из мозга запускает воспаление, оставался неизвестным. Новое исследование, опубликованное в журнале Science, показало, что при стрессовых ситуациях активируется особая сеть нейронов. Эти клетки не только передают нервные импульсы, но и выделяют специфические провоспалительные белки, которые привлекают эозинофилы к коже, провоцируя бурную аллергическую реакцию.
Анализ биопсий и крови 51 пациента с экземой подтвердил: участники с высоким уровнем стресса имели более выраженные повреждения кожи и повышенную концентрацию эозинофилов по сравнению с менее напряжёнными людьми.
Эксперименты на мышах позволили детально проследить цепочку событий. Под воздействием стрессовых факторов количество агрессивных эозинофилов в коже увеличивалось в четыре раза. Симпатические нейроны Pdyn+, проецирующиеся на кожу, активируют эозинофилы через норадреналин и рецепторы Adrb2, вызывая высвобождение цитотоксических белков и провоспалительных цитокинов, включая IL-31. Аналогичные нейроны Npy+ такой активности не проявляют.
«Наша работа демонстрирует, как психологический стресс превращается в биологическое событие, проявляющееся воспалением кожи», — объясняет нейробиолог Шэньбинь Лю, соавтор исследования.
Блокирование этих нервных путей полностью предотвращало усугубление симптомов, даже при наличии стрессора. Открытие даёт перспективу разработки новых терапий, направленных на точечное влияние на нейроны и их сигнальные молекулы, а не на подавление всего иммунного ответа. Хотя большинство результатов получено на животных, они закладывают основу для понимания, почему традиционные методы лечения экземы часто оказываются недостаточно эффективными без контроля эмоционального состояния пациента.
Читайте также: