Ученые назвали основную причину болезни Паркинсона и нарушений памяти
Болезнь Паркинсона — это нейродегенеративное заболевание, которое нарушает двигательные функции и затрудняет выполнение повседневных задач. Основные симптомы включают тремор, скованность мышц, а также проблемы с координацией и равновесием. Со временем болезнь может также повлиять на когнитивные функции, приводя к деменции. Схожее состояние, известное как деменция с тельцами Леви (ДТЛ), поражает примерно 1,4 миллиона американцев и на ранних стадиях проявляется серьёзными нарушениями памяти.
Исследователи из Scripps Research сделали важное открытие, которое может пролить свет на причины развития болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. При обоих заболеваниях в клетках мозга наблюдается избыточное производство реактивных форм азота. Эти молекулы нарушают процесс аутофагии — естественного механизма очистки клеток, который удаляет вредные отходы. Одним из таких белков является альфа-синуклеин. В здоровом мозге он успешно выводится благодаря аутофагии, но у пациентов с болезнью Паркинсона или ДТЛ этот белок образует липкие скопления, которые клетки не могут устранить. Они повреждают нейроны и способствуют прогрессированию симптомов.
Ключевым элементом процесса аутофагии является белок p62, который помогает удалять вредные белковые скопления, включая альфа-синуклеин. Однако исследователи обнаружили, что при болезни Паркинсона и ДТЛ p62 подвергается химической модификации, известной как S-нитрозилирование. Этот процесс происходит из-за избытка реактивных форм азота в поражённых клетках мозга. Модифицированный p62 теряет свою функциональность, что приводит к накоплению токсичных белковых скоплений и дальнейшему повреждению клеток.
Скопления альфа-синуклеина не только вредят отдельным клеткам, но и могут распространяться на соседние нейроны, запуская цепную реакцию. Это объясняет, почему болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви прогрессируют со временем, захватывая всё больше областей мозга. Учёные предполагают, что модификация p62 играет ключевую роль в этом процессе, действуя как спусковой механизм для распространения заболевания.
Исследователи из Scripps Research сделали важное открытие, которое может пролить свет на причины развития болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. При обоих заболеваниях в клетках мозга наблюдается избыточное производство реактивных форм азота. Эти молекулы нарушают процесс аутофагии — естественного механизма очистки клеток, который удаляет вредные отходы. Одним из таких белков является альфа-синуклеин. В здоровом мозге он успешно выводится благодаря аутофагии, но у пациентов с болезнью Паркинсона или ДТЛ этот белок образует липкие скопления, которые клетки не могут устранить. Они повреждают нейроны и способствуют прогрессированию симптомов.
Ключевым элементом процесса аутофагии является белок p62, который помогает удалять вредные белковые скопления, включая альфа-синуклеин. Однако исследователи обнаружили, что при болезни Паркинсона и ДТЛ p62 подвергается химической модификации, известной как S-нитрозилирование. Этот процесс происходит из-за избытка реактивных форм азота в поражённых клетках мозга. Модифицированный p62 теряет свою функциональность, что приводит к накоплению токсичных белковых скоплений и дальнейшему повреждению клеток.
Скопления альфа-синуклеина не только вредят отдельным клеткам, но и могут распространяться на соседние нейроны, запуская цепную реакцию. Это объясняет, почему болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви прогрессируют со временем, захватывая всё больше областей мозга. Учёные предполагают, что модификация p62 играет ключевую роль в этом процессе, действуя как спусковой механизм для распространения заболевания.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также:
.jpg)
