Ученые нашли ключ к лечению рака толстой кишки
Ученые из Northwestern Medicine заявили, что блокировка белка GATA6 у лабораторных мышей с раком толстой кишки замедлила рост опухоли и увеличила их продолжительность жизни. Исследование опубликовано в Science Advances.
Доктор Фэн Юэ, ведущий специалист в этой области, подчеркнул, что GATA6 управляет рядом генов, критически важных для развития рака толстой кишки. По его мнению, это открытие может привести к созданию инновационных терапевтических подходов.
Рак толстой кишки – одно из наиболее распространенных онкологических заболеваний в США, занимая четвёртое место по числу диагностируемых случаев. Несмотря на эффективность таких существующих методов, как хирургия, химиотерапия и лучевая терапия, уровень пятилетней выживаемости составляет лишь 65%. Это подчеркивает необходимость поиска более точных и действенных способов лечения.
Ранее ученые установили, что повышенная активность GATA6 связана с ростом и распространением опухоли, однако до сих пор оставалось неясным, как именно этот белок влияет на рак на молекулярном уровне. Для детального изучения проблемы команда исследовала генетические данные пациентов и анализировала образцы опухолевых тканей.
В ходе работы выяснилось, что GATA6 взаимодействует с определёнными участками ДНК, способствующими росту раковых клеток. Эти области, называемые усилителями, активны в опухолевых клетках и обеспечивают их стремительное развитие. Было также обнаружено, что GATA6 взаимодействует с другим белком – CTCF, который в норме препятствует образованию опухолей, но при раке толстой кишки его работа может быть нарушена.
Одним из наиболее значимых открытий стало влияние GATA6 на структуру ДНК внутри клеток. От того, как сворачивается молекула ДНК, зависит работа генов, а значит, и развитие раковых клеток. Ранее мало было известно о белках, регулирующих этот процесс в различных типах тканей. Исследование показало, что GATA6 играет ключевую роль в организации структуры ДНК в опухолевых клетках кишечника.
Для проверки гипотезы ученые использовали технологию CRISPR, чтобы удалить GATA6 из клеток рака толстой кишки. Без него опухолевые клетки теряли способность к быстрому росту и делению. Эксперименты на лабораторных мышах подтвердили эффективность метода: блокировка GATA6 замедлила развитие опухолей и увеличила продолжительность жизни животных.
В дальнейшем команда Юэ намерена выяснить, может ли GATA6 играть аналогичную роль при других видах рака. Ведутся работы по созданию лекарственного препарата, способного блокировать этот белок в организме пациентов. Следующий этап исследований – проверка эффективности такого подхода в клинических испытаниях.
Доктор Фэн Юэ, ведущий специалист в этой области, подчеркнул, что GATA6 управляет рядом генов, критически важных для развития рака толстой кишки. По его мнению, это открытие может привести к созданию инновационных терапевтических подходов.
Рак толстой кишки – одно из наиболее распространенных онкологических заболеваний в США, занимая четвёртое место по числу диагностируемых случаев. Несмотря на эффективность таких существующих методов, как хирургия, химиотерапия и лучевая терапия, уровень пятилетней выживаемости составляет лишь 65%. Это подчеркивает необходимость поиска более точных и действенных способов лечения.
Ранее ученые установили, что повышенная активность GATA6 связана с ростом и распространением опухоли, однако до сих пор оставалось неясным, как именно этот белок влияет на рак на молекулярном уровне. Для детального изучения проблемы команда исследовала генетические данные пациентов и анализировала образцы опухолевых тканей.
В ходе работы выяснилось, что GATA6 взаимодействует с определёнными участками ДНК, способствующими росту раковых клеток. Эти области, называемые усилителями, активны в опухолевых клетках и обеспечивают их стремительное развитие. Было также обнаружено, что GATA6 взаимодействует с другим белком – CTCF, который в норме препятствует образованию опухолей, но при раке толстой кишки его работа может быть нарушена.
Одним из наиболее значимых открытий стало влияние GATA6 на структуру ДНК внутри клеток. От того, как сворачивается молекула ДНК, зависит работа генов, а значит, и развитие раковых клеток. Ранее мало было известно о белках, регулирующих этот процесс в различных типах тканей. Исследование показало, что GATA6 играет ключевую роль в организации структуры ДНК в опухолевых клетках кишечника.
Для проверки гипотезы ученые использовали технологию CRISPR, чтобы удалить GATA6 из клеток рака толстой кишки. Без него опухолевые клетки теряли способность к быстрому росту и делению. Эксперименты на лабораторных мышах подтвердили эффективность метода: блокировка GATA6 замедлила развитие опухолей и увеличила продолжительность жизни животных.
В дальнейшем команда Юэ намерена выяснить, может ли GATA6 играть аналогичную роль при других видах рака. Ведутся работы по созданию лекарственного препарата, способного блокировать этот белок в организме пациентов. Следующий этап исследований – проверка эффективности такого подхода в клинических испытаниях.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: