Ученые нашли новый способ предотвратить болезнь Альцгеймера
Проведённое учёными из Института стволовых клеток Университета Южной Калифорнии исследование выявило способ уменьшить накопление токсичного белка тау, который является основной причиной болезни Альцгеймера и связанных с ней видов деменции. Вместо воздействия на глутамат, ключевое химическое вещество в мозге, связанное с памятью и обучением, исследование выявило новую стратегию на основе генов, которая помогает выводить вредные белки тау из клеток мозга.
Глутамат это важный нейромедиатор, который помогает регулировать настроение, память и работу мозга. Однако его избыток может привести к токсичному накоплению тау-белков, которые способствуют нейродегенерации, гибели нервных клеток и таким заболеваниям, как болезнь Альцгеймера. Исследователи под руководством доктора Джастина Ичиды из Медицинской школы Кека при Университете Южной Калифорнии объяснили, что непосредственное снижение уровня глутамата не является эффективным методом лечения. Вместо этого команда исследователей применила другой подход, который усиливает естественную способность мозга выводить токсичные белки, а не снижает уровень глутамата.
Исследователи изучали органоиды человеческого мозга (миниатюрные модели мозга, выращенные в лаборатории) из стволовых клеток как здоровых людей, так и пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, связанными с тау-белком. При воздействии глутамата на эти органоиды особенно на органоиды пациентов с заболеваниями наблюдалось накопление токсичного тау-белка и гибель нервных клеток. Такие же вредные последствия наблюдались у мышей с мутацией тау-белка, которая, как известно, вызывает одну из форм деменции.
Чтобы найти решение, команда исследователей изучила гены, которые реагируют на глутамат, и выявила ключевой ген - KCTD20. Когда учёные подавили этот ген в органоидах мозга и у мышей, накопление тау-белка значительно уменьшилось, а нервные клетки оставались здоровыми, несмотря на воздействие глутамата.
Дальнейшие эксперименты показали, почему блокировка KCTD20 активировала лизосомы естественную систему утилизации отходов в мозге. Они обволакивали токсичные белки тау и выводили их, эффективно очищая клетки мозга.
Исследование показывает, что повышение способности мозга выводить тау-белки может стать новой эффективной стратегией лечения болезни Альцгеймера и подобных заболеваний. Вместо того чтобы рисковать вредными побочными эффектами, снижая уровень глутамата, можно воздействовать на KCTD20, чтобы усилить естественную защиту мозга.
Глутамат это важный нейромедиатор, который помогает регулировать настроение, память и работу мозга. Однако его избыток может привести к токсичному накоплению тау-белков, которые способствуют нейродегенерации, гибели нервных клеток и таким заболеваниям, как болезнь Альцгеймера. Исследователи под руководством доктора Джастина Ичиды из Медицинской школы Кека при Университете Южной Калифорнии объяснили, что непосредственное снижение уровня глутамата не является эффективным методом лечения. Вместо этого команда исследователей применила другой подход, который усиливает естественную способность мозга выводить токсичные белки, а не снижает уровень глутамата.
Исследователи изучали органоиды человеческого мозга (миниатюрные модели мозга, выращенные в лаборатории) из стволовых клеток как здоровых людей, так и пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, связанными с тау-белком. При воздействии глутамата на эти органоиды особенно на органоиды пациентов с заболеваниями наблюдалось накопление токсичного тау-белка и гибель нервных клеток. Такие же вредные последствия наблюдались у мышей с мутацией тау-белка, которая, как известно, вызывает одну из форм деменции.
Чтобы найти решение, команда исследователей изучила гены, которые реагируют на глутамат, и выявила ключевой ген - KCTD20. Когда учёные подавили этот ген в органоидах мозга и у мышей, накопление тау-белка значительно уменьшилось, а нервные клетки оставались здоровыми, несмотря на воздействие глутамата.
Дальнейшие эксперименты показали, почему блокировка KCTD20 активировала лизосомы естественную систему утилизации отходов в мозге. Они обволакивали токсичные белки тау и выводили их, эффективно очищая клетки мозга.
Исследование показывает, что повышение способности мозга выводить тау-белки может стать новой эффективной стратегией лечения болезни Альцгеймера и подобных заболеваний. Вместо того чтобы рисковать вредными побочными эффектами, снижая уровень глутамата, можно воздействовать на KCTD20, чтобы усилить естественную защиту мозга.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: