Учёные обнаружили ключевую роль гена SDR42E1 в метаболизме витамина D и развитии рака

Международная группа исследователей выявила критическую роль гена SDR42E1 в усвоении и метаболизме витамина D, а также его возможное участие в развитии онкологических заболеваний. Результаты научной работы опубликованы в журнале Frontiers in Endocrinology.



По словам учёных, витамин D не только жизненно важен для здоровья костей, но и выполняет гормональные функции, влияя на рост клеток, работу мышц, нервной системы и иммунитет. Ключевую роль в этих процессах может играть белок SDR42E1, связанный с абсорбцией витамина в кишечнике.

Исследование проводилось специалистами из Университета Хамада бин Халифы (Катар) и Университета Ближнего Востока (Иордания). Учёные с помощью технологии генного редактирования CRISPR/Cas9 внедрили мутантную форму SDR42E1 в клеточную линию HCT116, полученную от пациента с колоректальным раком. В результате было зафиксировано резкое снижение жизнеспособности клеток и существенные изменения в экспрессии более 4600 генов.

По словам профессора Жоржа Немера, заместителя декана по исследованиям в Университете Хамада бин Халифы, полученные результаты указывают на то, что ингибирование SDR42E1 может избирательно останавливать рост злокачественных клеток. Он отметил, что это открытие может лечь в основу новых подходов в прецизионной онкологии.

«Мы продемонстрировали, что подавление активности SDR42E1 может существенно влиять на молекулярные пути, связанные как с усвоением витамина D, так и с развитием опухолевых процессов», — пояснил Немер.

В ходе эксперимента ученые обнаружили, что удаление активной версии гена SDR42E1 снижает выживаемость раковых клеток на 53%. Также было установлено, что этот белок участвует в регуляции поглощения и переработки стеролов — веществ, структурно схожих с холестерином и критически важных для производства кальцитриола, активной формы витамина D.

Исследование было вдохновлено более ранними данными о генетических мутациях, влияющих на уровень витамина D. Ранее была выявлена мутация SDR42E1 на 16-й хромосоме, вызывающая дефицит витамина за счёт нарушения работы соответствующего белка.

Учёные предполагают, что SDR42E1 можно использовать в двух направлениях: его подавление — как способ борьбы с раковыми клетками, а искусственное повышение активности — для усиления полезных эффектов витамина D при лечении различных заболеваний, включая болезни почек, аутоиммунные и метаболические нарушения.

Однако исследователи подчёркивают, что прежде чем использовать SDR42E1 в клинической практике, необходимы дополнительные испытания. «Хотя наши результаты открывают перспективы в персонализированной медицине, особенно в онкологии, необходимо глубже изучить долгосрочные последствия вмешательства в регуляцию витамина D», — отметил соавтор исследования, доктор философии Нагам Нафиз Хенди.

В заключении авторы подчёркивают: их работа прокладывает путь к новым терапевтическим стратегиям, направленным на улучшение биодоступности витамина D и снижение онкогенных рисков, связанных с нарушением метаболизма стеролов.

Читайте также: