Ученые нашли новую неожиданную причину ухудшения памяти

Долгое время основными причинами разрушения мозга при болезни Альцгеймера называли бета-амилоид и тау-белок, способные вызывать гибель нейронов и потерю памяти. Новое исследование Университета Джонса Хопкинса показало, что эти процессы могут быть связаны и с другими факторами.



Эксперимент проводился на 17 двухлетних крысах. В мозге пожилых крыс учёные обнаружили более 200 видов деформированных белков, которые, возможно, ускоряют развитие деменции. Эти молекулы не образуют амилоидных бляшек, но нарушают работу клеток. Семь животных с признаками когнитивных нарушений имели уникальный набор «сломанных» белков, которых не было у сородичей с ясным умом.

Теперь исследователи намерены рассмотреть структуру белков под супермощным микроскопом, чтобы понять, как именно они влияют на нейроны. Если подтвердится, что часть этих клеток напрямую связана с потерей памяти, это откроет новые направления для терапии — от препаратов, восстанавливающих форму молекул, до средств, ускоряющих удаление дефектных белков.

Параллельно другие научные группы обращают внимание на роль лития в защите мозга. Этот элемент, известный как стабилизатор настроения, необходим для работы клеток подобно витаминам и минералам. Дефицит лития усиливает воспаление и ускоряет образование амилоидных бляшек. В экспериментах на мышах с предрасположенностью к Альцгеймеру его недостаток приводил к более быстрому накоплению повреждённых белков и ухудшению памяти.

По мнению учёных, будущая профилактика и лечение Альцгеймера будут включать комплексный подход: борьбу с амилоидами, коррекцию белковых дефектов и восполнение дефицита ключевых микроэлементов.

Источник: absatz.media