Ученые выявили потенциал подавления кентаурина-α1 для лечения болезни Альцгеймера

Группа ученых из Флоридского института неврологии имени Макса Планка обнаружила, что снижение активности белка кентаурина-α1 может помочь в уменьшении мозговых повреждений и облегчении симптомов у мышей с моделью болезни Альцгеймера. Эти результаты были обнародованы в журнале eNeuro и представляют собой значительный вклад в понимание механизмов прогрессирования нейродегенерации, связанной с этим заболеванием.



В предыдущих исследованиях уже отмечалось воздействие кентаурина-α1 на появление нейродегенеративных процессов. Для проверки данного эффекта ученые использовали модель болезни Альцгеймера J20, известную своими ярко выраженными проявлениями, такими как нейровоспаление, формирование белковых бляшек, потеря синапсов и нарушения пространственного обучения. При генетическом «выключении» кентаурина-α1 у таких животных наблюдалось заметное ослабление ранних признаков заболевания.

Интересно, что при отсутствии кентаурина-α1 значительное уменьшение нейровоспаления стало заметно: его проявления практически исчезли. Также зафиксировано снижение образования амилоидных бляшек в гиппокампе на 40%. Однако этот эффект не наблюдался в неокортексе, что указывает на различия в уязвимости различных областей мозга и необходимость в комплексных подходах к лечению.

Ученые также выяснили, что отсутствие кентаурина-α1 способствовало частичному сохранению нейронных связей в гиппокампе, критически важных для обучения и памяти. Результаты поведенческих тестов показали, что такие мыши лучше ориентировались в пространствах, что подтверждает влияние белка на когнитивные функции.

Чтобы детально понять, каким образом кентаурин-α1 влияет на патологические процессы, исследователи проанализировали экспрессию генов у здоровых мышей, модулированной модели заболевания и мононной модели без кентаурина-α1. При исключении белка в мозге наблюдались изменения в составе молекул, которые частично возвращались к норме. Это свидетельствует о том, что кентаурин-α1 участвует в нарушенных сигнальных механизмах, касающихся метаболизма, воспалительных процессов и формирования амилоидов.

Авторы исследования отмечают, что необходимы дальнейшие работы в этой области, однако снижение активности кентаурина-α1 может стать многообещающим направлением для разработки новых терапевтических стратегий в борьбе с болезнью Альцгеймера у пациентов.

Читайте также: