Ученые нашли иммунный «переключатель», замедляющий развитие цирроза печени
Ученые из Университета Мигеля Эрнандеса в Испании выявили важную роль белка LSECtin в замедлении прогрессии цирроза печени, используя его как своего рода иммунный «переключатель». Результаты их работы были опубликованы в журнале Европейской ассоциации по изучению печени.
Цирроз сопровождается хроническим воспалением, приводящим к разрушительным процессам в печени. Исследования показали, что снижение уровня LSECtin связано с активным ростом Th17-клеток — специфических лимфоцитов, которые оказывают разрушительное воздействие на печеночную ткань. Анализ биопсий показал, что снижение уровня LSECtin является характерным признаком цирроза.
Для дальнейшего изучения ученые провели эксперименты с лабораторными мышами, в которых был искусственно повышен уровень LSECtin. Результаты показали, что увеличение производства этого белка приводит к снижению воспалительных процессов и защите ткани печени, что может открывать новые горизонты для восстановления его уровня.
Одним из ключевых открытий стало то, что LSECtin взаимодействует с рецептором LAG-3 — молекулой, регулирующей иммунные реакции и представляющей интерес для фармацевтических разработок. Это взаимодействие ингибирует размножение Th17-клеток и способствует росту регуляторных клеток, которые уменьшают воспаление.
Исследователи надеются, что полученные результаты проложат путь к созданию новых лекарств, способных имитировать действие LSECtin. Данный подход может стать эффективным инструментом в контроле воспалительных процессов на различных стадиях цирроза и замедлении его прогрессирования. Ранее учеными также был выявлен новый маркер для раннего выявления фиброза печени.
Цирроз сопровождается хроническим воспалением, приводящим к разрушительным процессам в печени. Исследования показали, что снижение уровня LSECtin связано с активным ростом Th17-клеток — специфических лимфоцитов, которые оказывают разрушительное воздействие на печеночную ткань. Анализ биопсий показал, что снижение уровня LSECtin является характерным признаком цирроза.
Для дальнейшего изучения ученые провели эксперименты с лабораторными мышами, в которых был искусственно повышен уровень LSECtin. Результаты показали, что увеличение производства этого белка приводит к снижению воспалительных процессов и защите ткани печени, что может открывать новые горизонты для восстановления его уровня.
Одним из ключевых открытий стало то, что LSECtin взаимодействует с рецептором LAG-3 — молекулой, регулирующей иммунные реакции и представляющей интерес для фармацевтических разработок. Это взаимодействие ингибирует размножение Th17-клеток и способствует росту регуляторных клеток, которые уменьшают воспаление.
Исследователи надеются, что полученные результаты проложат путь к созданию новых лекарств, способных имитировать действие LSECtin. Данный подход может стать эффективным инструментом в контроле воспалительных процессов на различных стадиях цирроза и замедлении его прогрессирования. Ранее учеными также был выявлен новый маркер для раннего выявления фиброза печени.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: