Учёные из университета Киндай обнаружили защитный эффект аргинина при болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера остаётся тяжёлым заболеванием, поражающим клетки мозга и вызывающим прогрессирующую деменцию. Постепенное разрушение нейронов приводит к потере памяти, нарушению ориентации и затруднению выполнения повседневных действий. Несмотря на активные исследования, эффективного способа остановить развитие болезни пока нет. Современные антительные препараты лишь частично замедляют ухудшение состояния, стоят дорого и могут вызывать иммунные побочные реакции.
На фоне поиска более доступных и безопасных методов учёные из японского университета Киндай опубликовали статью в журнале Neurochemistry International о потенциале аргинина — аминокислоты, известной как пищевая добавка. Исследователи установили, что при определённой схеме применения аргинин способен препятствовать накоплению бета-амилоидных белков, которые играют ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера.
Работу возглавили аспирантка Канако Фудзи, профессор Йошитака Нагаи и доцент Тошихиде Такеучи. Они изучали действие аргинина как в лабораторных условиях, так и на животных моделях. В экспериментах in vitro показано, что аминокислота замедляет агрегацию белков Aβ42, формирующих амилоидные бляшки и повреждающих нейроны.
Затем исследователи провели испытания на животных. Аргинин вводили перорально плодовым мушкам с генетическими изменениями, вызывающими симптомы, схожие с альцгеймеровскими, и мышам с мутациями, связанными с болезнью. В обеих группах отмечено уменьшение амилоидных отложений и снижение токсичности белков, что свидетельствует о защитном эффекте добавки.
У мышей результаты были особенно заметны. Тесты показали улучшение поведения, сокращение количества амилоидных бляшек, снижение уровня Aβ42 и уменьшение воспалительных процессов в мозге, сопровождающих болезнь Альцгеймера.
Профессор Нагаи отметил, что аргинин уже признан безопасным и доступным, что делает его перспективным средством в терапии нейродегенеративных заболеваний. Учёные предполагают, что эффект связан не только с уменьшением патологических белков, но и с защитой нейронов от повреждений и снижением воспаления.
Полученные данные открывают новые возможности для профилактики и лечения, однако исследователи подчёркивают необходимость дальнейших клинических испытаний, прежде чем аргинин можно будет использовать в терапии пациентов.
На фоне поиска более доступных и безопасных методов учёные из японского университета Киндай опубликовали статью в журнале Neurochemistry International о потенциале аргинина — аминокислоты, известной как пищевая добавка. Исследователи установили, что при определённой схеме применения аргинин способен препятствовать накоплению бета-амилоидных белков, которые играют ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера.
Работу возглавили аспирантка Канако Фудзи, профессор Йошитака Нагаи и доцент Тошихиде Такеучи. Они изучали действие аргинина как в лабораторных условиях, так и на животных моделях. В экспериментах in vitro показано, что аминокислота замедляет агрегацию белков Aβ42, формирующих амилоидные бляшки и повреждающих нейроны.
Затем исследователи провели испытания на животных. Аргинин вводили перорально плодовым мушкам с генетическими изменениями, вызывающими симптомы, схожие с альцгеймеровскими, и мышам с мутациями, связанными с болезнью. В обеих группах отмечено уменьшение амилоидных отложений и снижение токсичности белков, что свидетельствует о защитном эффекте добавки.
У мышей результаты были особенно заметны. Тесты показали улучшение поведения, сокращение количества амилоидных бляшек, снижение уровня Aβ42 и уменьшение воспалительных процессов в мозге, сопровождающих болезнь Альцгеймера.
Профессор Нагаи отметил, что аргинин уже признан безопасным и доступным, что делает его перспективным средством в терапии нейродегенеративных заболеваний. Учёные предполагают, что эффект связан не только с уменьшением патологических белков, но и с защитой нейронов от повреждений и снижением воспаления.
Полученные данные открывают новые возможности для профилактики и лечения, однако исследователи подчёркивают необходимость дальнейших клинических испытаний, прежде чем аргинин можно будет использовать в терапии пациентов.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: