Ученые обнаружили, что смертельную болезнь вызывают бактерии

Швейцарские исследователи представили новые данные о возможных причинах развития рассеянного склероза — тяжелого аутоиммунного заболевания, для которого до сих пор не существует радикального лечения. Как следует из публикации в научном журнале Gut Microbes, запускать патологический процесс могут не только вирусы, но и определённые кишечные бактерии.



Долгое время основное внимание ученых было сосредоточено на вирусной природе болезни. В числе наиболее вероятных факторов называли вирус Эпштейна — Барр, а также цитомегаловирус, вирусы ветряной оспы и герпеса шестого типа. Однако в последние годы все больше исследований указывают на возможную роль бактериальных агентов в формировании аутоиммунной реакции.

Авторы работы подошли к проблеме с позиции так называемой молекулярной мимикрии. Эта концепция предполагает, что некоторые микроорганизмы обладают белками, сходными по структуре с белками человеческого организма. В процессе борьбы с инфекцией иммунная система вырабатывает клетки, нацеленные на такие молекулы, но впоследствии они могут начать атаковать собственные ткани. Именно этот механизм считается ключевым в развитии аутоиммунных заболеваний.

В качестве наглядного примера ученые напоминают осложнения после ангины, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Из-за сходства бактериальных белков с тканями сердца и почек иммунный ответ иногда приводит к ревматизму или поражению почек. Аналогичный принцип, по мнению исследователей, может работать и при рассеянном склерозе.

Поскольку при этом заболевании иммунитет разрушает миелиновую оболочку нервных волокон, ученые предположили, что наличие у бактерий миелиноподобных белков способно запустить патологический процесс. Для проверки гипотезы были проведены эксперименты на генетически модифицированных мышах с предрасположенностью к рассеянному склерозу. В кишечник животных вводили модифицированные бактерии сальмонеллы, несущие белок, схожий с миелином.

Результаты подтвердили опасения исследователей. У подопытных животных заболевание развивалось быстрее и протекало тяжелее, сопровождаясь выраженным нейровоспалением. Измененные бактерии активировали в кишечных иммунных тканях Т- и В-лимфоциты, которые затем мигрировали в центральную нервную систему и усиливали поражение нервных волокон. При этом сами микроорганизмы в мозг не проникали, оставаясь исключительно в кишечнике.

По словам руководителя исследования профессора Анне-Катрин Прёбстель из университетов Базеля и Бонна, полученные данные подтверждают роль кишечника как своеобразного «тренировочного центра» для иммунных клеток, способных впоследствии атаковать мозг. Она отмечает, что эти результаты открывают перспективы для новых подходов к терапии рассеянного склероза, основанных на коррекции микробиома. В будущем, считают ученые, возможно удастся подобрать такие бактерии, которые будут не усиливать иммунную агрессию, а, напротив, снижать её и предотвращать разрушение миелиновой оболочки.

Читайте также: