Учёные Йеля нашли способ снизить повреждение сердца при инфаркте
Исследователи из Медицинской школы Йельского университета представили инновационный метод, позволяющий снизить повреждение сердечной мышцы при инфаркте. Суть разработки заключается в регулировке активности нейтрофилов — особых иммунных клеток, которые играют двойственную роль в организме. Результаты научной работы опубликованы в авторитетном журнале Journal of Experimental Medicine.

Нейтрофилы выступают первыми защитниками организма при травмах и инфекциях: они уничтожают патогены и запускают процессы восстановления тканей. Однако в процессе борьбы с угрозой эти клетки выделяют мощные химические вещества, которые способны повреждать и здоровые ткани. Важная особенность нейтрофилов — подчинение циркадным ритмам: в дневное время они проявляют повышенную активность и агрессивность, а ночью их поведение становится значительно сдержаннее.
Учёные обратили внимание на клиническую закономерность: инфаркты, происходящие в утренние часы, зачастую протекают тяжелее, чем те, что случаются ночью. Исследователи предположили, что эта разница может быть связана именно с пиковой активностью нейтрофилов в светлое время суток. При инфаркте эти клетки устремляются к повреждённой области сердечной мышцы, но нередко затрагивают и соседние здоровые ткани, усугубляя повреждения.
Под руководством профессора Андреса Идальго команда специалистов поставила перед собой задачу найти способ сдерживать разрушительный потенциал нейтрофилов, не нарушая их основной защитной функции. Ранее в ходе экспериментов на мышах учёные доказали: животные с нарушенным суточным циклом активности нейтрофилов сохраняют устойчивость к инфекциям, но при этом испытывают заметно меньшее повреждение тканей после инфаркта.
В рамках нового исследования специалисты протестировали экспериментальный препарат ATI2341. Механизм его действия основан на активации специфического рецептора на поверхности нейтрофилов. Это позволяет искусственно «перевести» клетки в спокойное состояние, характерное для ночного времени, — даже в дневные часы.
Эксперименты на лабораторных мышах продемонстрировали обнадеживающие результаты. У животных, получавших ATI2341 после инфаркта, наблюдалось существенное снижение объёма повреждений сердечной ткани. В последующие дни и недели у них отмечалось явное улучшение функции сердечной мышцы. Кроме того, нейтрофилы концентрировались преимущественно в центре поражённой зоны, что минимизировало их негативное воздействие на окружающие здоровые клетки.
Особенно важным стало то, что препарат не ослаблял иммунную защиту организма. Мыши, получавшие ATI2341, сохраняли способность эффективно противостоять бактериальным и грибковым инфекциям. Это принципиальное преимущество по сравнению с существующими методами лечения, многие из которых подавляют активность нейтрофилов, тем самым снижая общую сопротивляемость организма и замедляя процессы восстановления.
Профессор Идальго подчёркивает, что предложенный подход — «перевод» нейтрофилов в ночной режим — представляет собой более безопасную альтернативу полному подавлению их активности. Такой метод позволяет эффективно контролировать воспалительный процесс после инфаркта, существенно снижая риск побочных эффектов.

Нейтрофилы выступают первыми защитниками организма при травмах и инфекциях: они уничтожают патогены и запускают процессы восстановления тканей. Однако в процессе борьбы с угрозой эти клетки выделяют мощные химические вещества, которые способны повреждать и здоровые ткани. Важная особенность нейтрофилов — подчинение циркадным ритмам: в дневное время они проявляют повышенную активность и агрессивность, а ночью их поведение становится значительно сдержаннее.
Учёные обратили внимание на клиническую закономерность: инфаркты, происходящие в утренние часы, зачастую протекают тяжелее, чем те, что случаются ночью. Исследователи предположили, что эта разница может быть связана именно с пиковой активностью нейтрофилов в светлое время суток. При инфаркте эти клетки устремляются к повреждённой области сердечной мышцы, но нередко затрагивают и соседние здоровые ткани, усугубляя повреждения.
Под руководством профессора Андреса Идальго команда специалистов поставила перед собой задачу найти способ сдерживать разрушительный потенциал нейтрофилов, не нарушая их основной защитной функции. Ранее в ходе экспериментов на мышах учёные доказали: животные с нарушенным суточным циклом активности нейтрофилов сохраняют устойчивость к инфекциям, но при этом испытывают заметно меньшее повреждение тканей после инфаркта.
В рамках нового исследования специалисты протестировали экспериментальный препарат ATI2341. Механизм его действия основан на активации специфического рецептора на поверхности нейтрофилов. Это позволяет искусственно «перевести» клетки в спокойное состояние, характерное для ночного времени, — даже в дневные часы.
Эксперименты на лабораторных мышах продемонстрировали обнадеживающие результаты. У животных, получавших ATI2341 после инфаркта, наблюдалось существенное снижение объёма повреждений сердечной ткани. В последующие дни и недели у них отмечалось явное улучшение функции сердечной мышцы. Кроме того, нейтрофилы концентрировались преимущественно в центре поражённой зоны, что минимизировало их негативное воздействие на окружающие здоровые клетки.
Особенно важным стало то, что препарат не ослаблял иммунную защиту организма. Мыши, получавшие ATI2341, сохраняли способность эффективно противостоять бактериальным и грибковым инфекциям. Это принципиальное преимущество по сравнению с существующими методами лечения, многие из которых подавляют активность нейтрофилов, тем самым снижая общую сопротивляемость организма и замедляя процессы восстановления.
Профессор Идальго подчёркивает, что предложенный подход — «перевод» нейтрофилов в ночной режим — представляет собой более безопасную альтернативу полному подавлению их активности. Такой метод позволяет эффективно контролировать воспалительный процесс после инфаркта, существенно снижая риск побочных эффектов.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: