Иммунный рецептор дектин-1 способствует выживанию туберкулеза в организме человека

Исследование, проведенное учеными из Института Фрэнсиса Крика, выяснило, что иммунный рецептор дектин-1, который обычно отвечает за защиту от инфекций, на самом деле помогает бактерии Mycobacterium tuberculosis сохраняться в организме. Статья с результатами работы была опубликована в журнале Science Immunology. Туберкулез, оставаясь одной из ведущих причин летальных исходов от бактериальных инфекций, ежегодно убивает около 1,5 миллиона человек.




Процесс заражения начинается, когда туберкулезные бактерии проникают в легкие и попадают в клетки, называемые макрофагами, которые отвечают за распознавание патогенов. Дектин-1, известный своей защитной функцией против грибковых инфекций, в случае с туберкулезом запускает совсем иной механизм. Вместо разрушения бактерий, сигналы, получаемые через дектин-1, способствуют выживанию и размножению патогенов внутри иммунных клеток.

Когда исследователи заблокировали этот путь, иммунные клетки как у человека, так и у мышей стали намного лучше справляться с инфекцией, а мыши, лишенные дектин-1, продемонстрировали повышенную устойчивость к туберкулезу.

Также специалисты выяснили, как Mycobacterium tuberculosis активирует этот защитный механизм. Бактерия производит особую молекулу α-глюкан, которая связывается с дектином-1 и инициирует реакции, полезные для патогена. Таким образом, этот элемент иммунной системы фактически используется туберкулезом как средство для увеличения его выживаемости.

Ученые акцентируют внимание на том, что данное открытие может объяснять, почему туберкулез так быстро распространяется среди людей и животных. В будущем эти знания могут стать основой для разработки новых методов профилактики и лечения, в частности, посредством целенаправленного воздействия на иммунные механизмы, которые бактерии приспособили для своей защиты.

Читайте также: