Учёные раскрыли, как один белок контролирует здоровье мозга и предотвращает нейродегенерацию
Исследователи Университета Бен-Гуриона в Негеве обнаружили ключевую роль белка долголетия SIRT6 в метаболизме триптофана, который необходим для выработки нейротрансмиттеров и поддержания функций мозга. Результаты работы, недавно опубликованные в Nature Communications, объясняют, почему с возрастом или при нейродегенеративных заболеваниях мозг начинает производить токсичные соединения вместо защитных химических веществ, таких как серотонин и мелатонин.
Триптофан давно известен своей связью с регуляцией сна, но его значение выходит за пределы этой функции. Производные триптофана участвуют в построении белков, генерации клеточной энергии (NAD+) и создании критически важных химических веществ мозга. Эти процессы напрямую влияют на настроение, обучение и качественные паттерны сна.
Учёные выяснили, что при снижении уровня SIRT6 метаболизм триптофана смещается в сторону кинуренинового пути, ведущего к образованию нейротоксичных соединений. Это, в свою очередь, снижает выработку серотонина и мелатонина и провоцирует нарушения когнитивных функций, настроения и сна.
Эксперименты на клетках, дрозофилах и мышиных моделях показали, что блокировка фермента TDO2 при дефиците SIRT6 значительно уменьшает повреждения мозговой ткани и улучшает двигательные функции. Эти результаты демонстрируют наличие «окна» для терапевтического вмешательства и открывают новые перспективы для разработки лекарств против нейродегенеративных заболеваний.
«Наши данные подтверждают, что SIRT6 является критическим регулятором метаболизма триптофана и потенциальной мишенью для терапии нейродегенеративной патологии», — отмечает профессор Дебра Тойбер.
В исследовании приняли участие Шай Калуски-Копач, Даниэль Штейн, Альфредо Гарсия Вензор, Ана Маргарида Феррейра Кампос, Мелани Планк и другие. Работа была поддержана Европейским исследовательским советом, Министерством науки и технологий Израиля, Фондом науки Израиля, а также Российским научным фондом.
Триптофан давно известен своей связью с регуляцией сна, но его значение выходит за пределы этой функции. Производные триптофана участвуют в построении белков, генерации клеточной энергии (NAD+) и создании критически важных химических веществ мозга. Эти процессы напрямую влияют на настроение, обучение и качественные паттерны сна.
Учёные выяснили, что при снижении уровня SIRT6 метаболизм триптофана смещается в сторону кинуренинового пути, ведущего к образованию нейротоксичных соединений. Это, в свою очередь, снижает выработку серотонина и мелатонина и провоцирует нарушения когнитивных функций, настроения и сна.
Эксперименты на клетках, дрозофилах и мышиных моделях показали, что блокировка фермента TDO2 при дефиците SIRT6 значительно уменьшает повреждения мозговой ткани и улучшает двигательные функции. Эти результаты демонстрируют наличие «окна» для терапевтического вмешательства и открывают новые перспективы для разработки лекарств против нейродегенеративных заболеваний.
«Наши данные подтверждают, что SIRT6 является критическим регулятором метаболизма триптофана и потенциальной мишенью для терапии нейродегенеративной патологии», — отмечает профессор Дебра Тойбер.
В исследовании приняли участие Шай Калуски-Копач, Даниэль Штейн, Альфредо Гарсия Вензор, Ана Маргарида Феррейра Кампос, Мелани Планк и другие. Работа была поддержана Европейским исследовательским советом, Министерством науки и технологий Израиля, Фондом науки Израиля, а также Российским научным фондом.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также:
.jpg)
