Учёные из UCL показали, как болезнь Альцгеймера нарушила воспроизведение памяти у мышей
Учёные из Университетского колледжа Лондона (UCL) получили новые данные о том, как болезнь Альцгеймера нарушает память. Эксперименты на мышах показали, что проблемы с запоминанием связаны с нарушением воспроизведения недавнего опыта в мозге. Результаты исследования опубликованы в журнале Current Biology.

Болезнь Альцгеймера развивается из-за накопления вредных белков и амилоидных бляшек в мозге. Эти изменения вызывают потерю памяти, спутанность сознания и трудности с ориентацией. Механизм, через который повреждения приводят к проблемам с запоминанием, до сих пор оставался неясным. Учёные сосредоточились на гиппокампе — области мозга, отвечающей за формирование воспоминаний. Во время отдыха мозг воспроизводит недавние события, закрепляя их в памяти. Этот процесс называют «воспроизведением».
Важную роль играют «клетки места», активирующиеся при перемещении в пространстве. Во время движения одни клетки включаются за другими в определённой последовательности, а затем мозг воспроизводит эту же последовательность во время отдыха, укрепляя память.
Для эксперимента использовали мышей с генетическими изменениями, вызывающими образование амилоидных бляшек, характерных для болезни Альцгеймера. Животных пропускали через лабиринт, одновременно регистрируя активность около 100 нейронов.
Учёные обнаружили, что у таких мышей воспроизведение происходило с нарушениями. Последовательность активации нейронов искажалась: мозг пытался воспроизвести опыт, но паттерны были неправильными. Нейроны, отвечающие за восприятие места, стали менее стабильными. В норме одни и те же клетки активируются при посещении одних и тех же участков, но у мышей с бляшками эта стабильность снижалась, особенно после периода отдыха — времени, когда воспроизведение должно укреплять память.
Поведение животных отражало эти изменения. Мыши с амилоидными бляшками хуже ориентировались в лабиринте, часто повторяли посещённые участки и допускали ошибки, которых здоровые животные избегали. Нарушение воспроизведения затрудняло им запоминание маршрутов.
Профессор Касвелл Барри, один из ведущих исследователей, отметил, что мозг при болезни Альцгеймера продолжает пытаться воспроизводить события, но процесс дезорганизован и не выполняет свою функцию.
Команда планирует использовать эти результаты для разработки методов ранней диагностики болезни Альцгеймера до появления серьёзного повреждения мозга. Исследователи также изучают возможности лечения, направленного на элементы системы воспроизведения. В частности, они рассматривают роль ацетилхолина — вещества мозга, уже применяемого в некоторых препаратах, — в восстановлении корректного воспроизведения.
Работа даёт более чёткое понимание того, что происходит с памятью на ранних стадиях болезни. Нарушение воспроизведения воспоминаний открывает новые возможности для раннего выявления заболевания и разработки эффективных терапий.

Болезнь Альцгеймера развивается из-за накопления вредных белков и амилоидных бляшек в мозге. Эти изменения вызывают потерю памяти, спутанность сознания и трудности с ориентацией. Механизм, через который повреждения приводят к проблемам с запоминанием, до сих пор оставался неясным. Учёные сосредоточились на гиппокампе — области мозга, отвечающей за формирование воспоминаний. Во время отдыха мозг воспроизводит недавние события, закрепляя их в памяти. Этот процесс называют «воспроизведением».
Важную роль играют «клетки места», активирующиеся при перемещении в пространстве. Во время движения одни клетки включаются за другими в определённой последовательности, а затем мозг воспроизводит эту же последовательность во время отдыха, укрепляя память.
Для эксперимента использовали мышей с генетическими изменениями, вызывающими образование амилоидных бляшек, характерных для болезни Альцгеймера. Животных пропускали через лабиринт, одновременно регистрируя активность около 100 нейронов.
Учёные обнаружили, что у таких мышей воспроизведение происходило с нарушениями. Последовательность активации нейронов искажалась: мозг пытался воспроизвести опыт, но паттерны были неправильными. Нейроны, отвечающие за восприятие места, стали менее стабильными. В норме одни и те же клетки активируются при посещении одних и тех же участков, но у мышей с бляшками эта стабильность снижалась, особенно после периода отдыха — времени, когда воспроизведение должно укреплять память.
Поведение животных отражало эти изменения. Мыши с амилоидными бляшками хуже ориентировались в лабиринте, часто повторяли посещённые участки и допускали ошибки, которых здоровые животные избегали. Нарушение воспроизведения затрудняло им запоминание маршрутов.
Профессор Касвелл Барри, один из ведущих исследователей, отметил, что мозг при болезни Альцгеймера продолжает пытаться воспроизводить события, но процесс дезорганизован и не выполняет свою функцию.
Команда планирует использовать эти результаты для разработки методов ранней диагностики болезни Альцгеймера до появления серьёзного повреждения мозга. Исследователи также изучают возможности лечения, направленного на элементы системы воспроизведения. В частности, они рассматривают роль ацетилхолина — вещества мозга, уже применяемого в некоторых препаратах, — в восстановлении корректного воспроизведения.
Работа даёт более чёткое понимание того, что происходит с памятью на ранних стадиях болезни. Нарушение воспроизведения воспоминаний открывает новые возможности для раннего выявления заболевания и разработки эффективных терапий.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: