Лень и прокрастинация могут передаваться по наследству

Исследование с использованием близнецового метода показало, что патологическая прокрастинация обладает умеренной наследуемостью. Вероятно, это связано с особенностями развития прилежащего ядра, предсказывающими склонность к откладыванию задач во взрослом возрасте. Также учёные выявили характерные для этого состояния паттерны нейромедиаторных систем. Результаты опубликованы в журнале Molecular Psychiatry.

Прокрастинация определяется как привычка откладывать выполнение задач, несмотря на негативные последствия. За последние десятилетия её распространённость выросла: сейчас 15–20 процентов взрослых сталкиваются с этой проблемой, тогда как в 1970-х годах показатель составлял 4–5 процентов. Склонность к прокрастинации связана с падением успеваемости, трудностями в отношениях и снижением социально-экономического статуса. Несмотря на это, психологи часто рассматривают её как нарушение адаптационного поведения, недооценивая клиническую значимость.

Недавно была предложена концепция психопатологической прокрастинации — состояния с постоянным и иррациональным откладыванием задач, вызывающим неконтролируемый стресс и панические реакции на протяжении шести и более месяцев. Такой подход позволяет расширить диагностические и терапевтические возможности, однако остаётся вопрос о биологической основе состояния.

Группа под руководством Чэня Чжийи (Zhiyi Chen) из Третьего военно-медицинского университета в Чунцине изучила нейрогенетические механизмы психопатологической прокрастинации. В работе использовались данные 37 пар монозиготных и 33 пары дизиготных близнецов для оценки наследуемости, фенотип определялся опросником.

Анализ показал высокую внутрипарную корреляцию у монозиготных близнецов (p < 0,001), в отличие от дизиготных. Моделирование выявило умеренную наследуемость — индекс 0,47, что подтверждает вклад генетических факторов в развитие субклинического фенотипа.

Дальнейшее исследование на более крупной выборке выявило, что морфологические отклонения прилежащего ядра в подростковом возрасте предсказывают возникновение патологической прокрастинации. Нейровизуализация показала изменения катехоламиновых и серотонинергических путей у страдающих этим состоянием.

Интегративный анализ выявил специфические транскриптомные маркеры FRMD8, MPLKIP и DEPP1, связанные с мембранным транспортом, нейровоспалением и нейроиммунными реакциями. Продольный анализ экспрессии генов с восьмой недели внутриутробного развития до 40 лет показал значимые возрастные зависимости в развитии нервной системы и проявлениях прокрастинации.

В целом, многомасштабная модель объясняет патологическую прокрастинацию как субклиническое расстройство, возникающее из-за нарушений нейромедиаторной и нейроиммунной регуляции в системах вознаграждения, что открывает перспективы для фармакологической коррекции этого состояния.

Читайте также: