Ученые обнаружили белок, который обращает вспять старение мозга

Мозг стареет вместе с телом, и с возрастом производство новых нейронов замедляется. Недавнее исследование выявило ключевой механизм, который может поддерживать активность нейрональных стволовых клеток (НСК), замедляя возрастное снижение их регенерации. Работа опубликована в журнале Science Advances.

В пожилом возрасте НСК становятся менее активными, что приводит к ухудшению когнитивных функций. Одной из главных причин является укорочение теломер — защитных концов ДНК. Они изнашиваются при каждом делении, снижая способность клеток к росту и делению, что увеличивает их гибель.

Команда Национального университета Сингапура (NUS) подробно изучила механизмы старения НСК, чтобы понять, как их можно восстановить. Химический биолог Деррик Сек Тонг Онг отметил, что недостаточная регенерация этих клеток препятствует формированию новых нейронов, необходимых для памяти и обучения. Хотя ранее показали возможность частичного восстановления НСК, базовые механизмы оставались малоизученными.

Используя анализ человеческих НСК в лаборатории и эксперименты на мышах, ученые выделили белок DMTF1 (циклин-D-связывающий myb-подобный транскрипционный фактор 1). Транскрипционные факторы связываются с ДНК, включая или выключая гены. Роль DMTF1 в регуляции НСК оказалась новой: его больше в молодом мозге, а добавление белка стимулирует рост и деление стволовых клеток, восстанавливая естественное производство нейронов. Хотя укорочение теломер снижает уровень DMTF1, искусственное увеличение белка активирует НСК без изменения длины теломер, обеспечивая обходной путь. DMTF1 активирует вспомогательные гены Arid2 и Ss18, которые стимулируют рост клеток и запускают биологический цикл, формирующий нейроны. Понимание этого процесса открывает возможность контролировать регенерацию НСК и, потенциально, стимулировать рост нейронов несмотря на возраст. Нейробиолог Лян Яцзин подчеркнул, что DMTF1 способствует размножению НСК при неврологическом старении.

Исследование основано на лабораторных экспериментах и моделях на мышах, поэтому любые выводы о возможности увеличения нейрогенеза у людей требуют дальнейшей проверки. Следующие шаги включают детальный анализ DMTF1 и оценку его влияния на обучение и память, с осторожностью, чтобы избежать риска развития опухолей из-за чрезмерной активности белка. Эти результаты дополняют растущий массив исследований о старении мозга и возможностях замедления или восстановления регенерации НСК. Хотя диета и физическая активность помогают, манипулирование DMTF1 представляет перспективный, но пока отдаленный путь омоложения клеток мозга.

С возрастом мозг становится более уязвим к когнитивным нарушениям и деменции. Исследование, хотя и не касалось напрямую этих заболеваний, помогает понять нормальные механизмы старения. Онг отметил, что изучение регенерации НСК создает основу для понимания возрастного снижения когнитивных функций.

Читайте также: