Ученые обнаружили связь между гриппом и сердечно-сосудистыми заболеваниями

11 февраля 2026 года учёные из больницы Маунт-Синай сообщили о выявлении клеточного механизма, который объясняет, почему вирус гриппа А способен провоцировать серьёзные сердечно-сосудистые осложнения. Исследование, опубликованное в журнале Immunity, раскрывает процессы, из-за которых у пациентов во время сезонных вспышек гриппа возрастает риск инфаркта и других сердечных нарушений.

Медики давно наблюдали, что в период эпидемий гриппа число сердечных приступов увеличивается. Ранее убедительных биологических доказательств этого явления не хватало. Руководитель Института сердечно-сосудистых исследований Медицинской школы Икана при Маунт-Синай Филип Свирски и его команда показали, как иммунный ответ организма может непреднамеренно повреждать сердечную ткань.

Эксперименты на мышиных моделях и анализ клинических данных показали, что ключевую роль играет интерферон первого типа — противовирусный цитокин. Этот белок необходим для борьбы с инфекцией, но его чрезмерная активация в сердце приводит к гибели кардиомиоцитов — клеток, отвечающих за сокращение миокарда. Повреждение кардиомиоцитов снижает сократительную способность сердца и повышает вероятность тяжёлых осложнений.

Анализ 35 вскрытий пациентов, умерших от гриппа, выявил, что у более 85% были серьёзные сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего артериальная гипертензия. У многих отмечались атеросклероз и фиброз миокарда. Эти данные подтверждают, что имеющиеся патологии сердца увеличивают риск неблагоприятного исхода при заражении гриппом.

Учёные также подробно изучили путь распространения вируса. Особая субпопуляция про-дендритных клеток третьего типа заражается в лёгких, затем мигрирует в сердечную ткань, перенося вирус в кардиомиоциты. В ответ запускается интенсивная выработка интерферона первого типа. Несмотря на защитную функцию механизма, его избыток вызывает дополнительное повреждение миокарда. Поведение этих клеток исследователи сравнили с «троянским конём», переносящим инфекцию в сердце.

В рамках работы получили и обнадёживающие результаты по терапии. Экспериментальная модифицированная мРНК-технология, направленная на подавление сигнального пути интерферона первого типа в сердце, позволила значительно снизить повреждения миокарда после вирусной инфекции. Эффективность оценивали по уровню тропонина — маркера повреждения сердца — и фракции выброса левого желудочка. При этом противовирусная защита сохранялась.

Научная группа продолжает совершенствовать способ доставки мРНК-препарата. Если в экспериментах использовались прямые инъекции в сердечную ткань, будущие исследования направлены на разработку безопасного системного метода доставки лекарства к кардиомиоцитам. Параллельно изучаются свойства про-дендритных клеток третьего типа, чтобы понять их восприимчивость к вирусу и возможность использовать защитный потенциал без угрозы для сердца.

Читайте также: