В мышцах пожилых людей накапливается негативная память о бездействии
Скелетные мышцы способны сохранять молекулярные «следы» периодов обездвиженности, при этом в разном возрасте этот механизм проявляется неодинаково. К такому выводу пришли специалисты Норвежской школы спортивных наук. Итоги работы опубликовал журнал Advanced Science (AdvSci).

Авторы проанализировали влияние повторной иммобилизации на мышечную ткань. У молодых участников эксперимента на время ограничивали подвижность нижних конечностей. Для оценки возрастных различий дополнительно использовали пожилых крыс. Эксперимент показал, что у молодых добровольцев повторное отсутствие нагрузки приводило к сходной степени атрофии. Однако на молекулярном уровне формировался своеобразный защитный механизм. Во втором цикле подавление окислительных и митохондриальных генов оказалось менее выраженным, что свидетельствует об адаптации и повышенной устойчивости мышц.
Иная картина зафиксирована в стареющей ткани. Повторная иммобилизация усиливала атрофию, заметнее подавляла аэробный метаболизм и активность митохондриальных генов, а также запускала процессы повреждения ДНК. Похожие сдвиги в метаболических генных сетях выявили у разных видов, что указывает на длительное сохранение молекулярных последствий атрофии.
Соавтор исследования, профессор Адам П. Шарплс, отметил, что мышцы сохраняют «память» как о нагрузке, так и о слабости, а накопление таких молекулярных изменений влияет на реакцию организма при отсутствии активности. По его словам, понимание этих процессов необходимо для создания более действенных подходов к восстановлению после травм, заболеваний и возрастных изменений.
В настоящее время ученые изучают, какие форматы и интенсивность упражнений способны активнее запускать благоприятные сигналы митохондриальной «памяти», особенно в стареющей мышечной ткани.

Авторы проанализировали влияние повторной иммобилизации на мышечную ткань. У молодых участников эксперимента на время ограничивали подвижность нижних конечностей. Для оценки возрастных различий дополнительно использовали пожилых крыс. Эксперимент показал, что у молодых добровольцев повторное отсутствие нагрузки приводило к сходной степени атрофии. Однако на молекулярном уровне формировался своеобразный защитный механизм. Во втором цикле подавление окислительных и митохондриальных генов оказалось менее выраженным, что свидетельствует об адаптации и повышенной устойчивости мышц.
Иная картина зафиксирована в стареющей ткани. Повторная иммобилизация усиливала атрофию, заметнее подавляла аэробный метаболизм и активность митохондриальных генов, а также запускала процессы повреждения ДНК. Похожие сдвиги в метаболических генных сетях выявили у разных видов, что указывает на длительное сохранение молекулярных последствий атрофии.
Соавтор исследования, профессор Адам П. Шарплс, отметил, что мышцы сохраняют «память» как о нагрузке, так и о слабости, а накопление таких молекулярных изменений влияет на реакцию организма при отсутствии активности. По его словам, понимание этих процессов необходимо для создания более действенных подходов к восстановлению после травм, заболеваний и возрастных изменений.
В настоящее время ученые изучают, какие форматы и интенсивность упражнений способны активнее запускать благоприятные сигналы митохондриальной «памяти», особенно в стареющей мышечной ткани.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: