Ученые нашли возможную причину прогрессирования сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность — тяжелое состояние, при котором сердце не справляется с перекачиванием крови. В результате органы и ткани получают меньше кислорода и питательных веществ. Появляются одышка, слабость, отеки, снижается переносимость обычной нагрузки. Чаще всего заболевание развивается после инфаркта, при длительной гипертонии или хронических болезнях сердца.

Болезнь склонна к прогрессированию. Существующие препараты помогают контролировать симптомы, уменьшают давление и выводят лишнюю жидкость, снижая нагрузку на сердце. Однако полностью остановить ухудшение состояния пока невозможно. Исследователи из Медицинского колледжа Пенсильванского университета обратили внимание на роль иммунной системы. В норме она защищает организм от инфекций и участвует в заживлении тканей. В этом процессе важную функцию выполняют Т-лимфоциты, в том числе Т-хелперы — клетки, координирующие иммунный ответ.
После инфаркта их активность необходима. Они помогают удалить поврежденные клетки и запустить восстановление. Но если иммунная реакция сохраняется слишком долго, возникает хроническое воспаление. Оно способно повреждать уже здоровые участки сердечной мышцы.
В ходе работы ученые сравнили образцы здоровых сердец и тканей при сердечной недостаточности. В пораженных образцах Т-хелперные клетки, особенно CD4+ Т-хелперы, оказались значительно активнее. Они продолжали размножаться и поддерживать воспаление, что способствовало образованию рубцовой ткани. Рубцы не сокращаются, как нормальная мышца, и снижают эффективность работы сердца.
Кроме того, исследование показало связь активности этих иммунных клеток с сигнальным путем, связанным с эстрогеном. При его высокой активности воспаление и рубцевание усиливались, что дополнительно ухудшало функцию миокарда.
Полученные данные позволяют предположить, что в развитии сердечной недостаточности может участвовать аутоиммунный механизм, при котором иммунная система повреждает собственные ткани. Это меняет представление о заболевании: речь может идти не только о механической слабости сердца, но и о длительном иммунном процессе.
Пока ученые не установили, что именно запускает такую реакцию и как безопасно на нее воздействовать. Для подтверждения выводов и разработки новых методов терапии потребуются дополнительные исследования и клинические испытания.

Болезнь склонна к прогрессированию. Существующие препараты помогают контролировать симптомы, уменьшают давление и выводят лишнюю жидкость, снижая нагрузку на сердце. Однако полностью остановить ухудшение состояния пока невозможно. Исследователи из Медицинского колледжа Пенсильванского университета обратили внимание на роль иммунной системы. В норме она защищает организм от инфекций и участвует в заживлении тканей. В этом процессе важную функцию выполняют Т-лимфоциты, в том числе Т-хелперы — клетки, координирующие иммунный ответ.
После инфаркта их активность необходима. Они помогают удалить поврежденные клетки и запустить восстановление. Но если иммунная реакция сохраняется слишком долго, возникает хроническое воспаление. Оно способно повреждать уже здоровые участки сердечной мышцы.
В ходе работы ученые сравнили образцы здоровых сердец и тканей при сердечной недостаточности. В пораженных образцах Т-хелперные клетки, особенно CD4+ Т-хелперы, оказались значительно активнее. Они продолжали размножаться и поддерживать воспаление, что способствовало образованию рубцовой ткани. Рубцы не сокращаются, как нормальная мышца, и снижают эффективность работы сердца.
Кроме того, исследование показало связь активности этих иммунных клеток с сигнальным путем, связанным с эстрогеном. При его высокой активности воспаление и рубцевание усиливались, что дополнительно ухудшало функцию миокарда.
Полученные данные позволяют предположить, что в развитии сердечной недостаточности может участвовать аутоиммунный механизм, при котором иммунная система повреждает собственные ткани. Это меняет представление о заболевании: речь может идти не только о механической слабости сердца, но и о длительном иммунном процессе.
Пока ученые не установили, что именно запускает такую реакцию и как безопасно на нее воздействовать. Для подтверждения выводов и разработки новых методов терапии потребуются дополнительные исследования и клинические испытания.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: