Жировая болезнь печени связана с заболеваниями сердца у худощавых людей

Учёные из Института стволовых клеток Университета Южной Калифорнии представили новый метод борьбы с болезнью Альцгеймера и другими формами деменции. Они обнаружили способ уменьшить накопление токсичного белка тау, который играет ключевую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний. Вместо традиционного воздействия на уровень глутамата, исследователи предложили альтернативный подход, основанный на активации естественных механизмов очистки мозга.


Глутамат — важнейший нейромедиатор, регулирующий процессы памяти и обучения. Однако его избыток приводит к отложению тау-белка, что ускоряет гибель нервных клеток. Команда под руководством доктора Джастина Ичиды пришла к выводу, что снижение уровня глутамата — не лучший способ борьбы с патологией, так как это может вызвать серьёзные побочные эффекты, включая ухудшение памяти и проблемы с координацией. Вместо этого исследователи изучили гены, влияющие на процесс нейродегенерации, и выявили KCTD20 — ключевой элемент, связанный с накоплением токсичных белков.

В лабораторных экспериментах с органоидами мозга и моделями на животных подавление гена KCTD20 привело к значительному уменьшению уровня тау-белка. Учёные обнаружили, что это активировало лизосомы — клеточные структуры, отвечающие за утилизацию отходов. Благодаря этому механизм очистки мозга работал эффективнее, предотвращая разрушение нервных клеток.

Открытие открывает перспективу разработки новых методов лечения болезни Альцгеймера без вмешательства в уровень глутамата. В будущем возможно создание препаратов, способных регулировать активность KCTD20 или усиливать работу лизосом, что поможет замедлить или даже предотвратить развитие заболевания. Иследование пока находится на ранней стадии, но его результаты могут стать основой для новых терапевтических стратегий, способных изменить подход к лечению нейродегенеративных расстройств.

Читайте также: