Мутации в вирусе лошадиного энцефалита повышают риск заражения людей
Результаты нового научного исследования демонстрируют, что всего несколько изменений в структуре вирусного белка E2 способны сделать вирус лошадиного энцефалита (WEEV) опасным для человека. По сообщению ученых из Гарвардской медицинской школы, это повышает вероятность новых вспышек заболевания.
Изучение истории говорит о том, что в середине XX века вирус энцефалита лошадей регулярно вызывал эпидемии среди людей и домашних животных. Но в последние десятилетия он в основном циркулировал среди птиц и комаров, практически исчезнув с территории Северной Америки. Ситуация изменилась в 2023 году, когда в Аргентине и Уругвае была зафиксирована первая за 40 лет вспышка энцефалита, вызванная WEEV.
Эпидемия заболевания побудила команду молекулярных биологов во главе с гарвардским профессором Джонатаном Абрахамом детально изучить эволюцию вирусного генома. Специалисты провели детальный анализ, который позволил им увидеть, как разные штаммы WEEV взаимодействуют с клетками человека, лошадей и птиц.
Ключевым элементом процесса взаимодействия стал вирусный белок E2, который связывается с клеточным рецептором PCDH10 – важным компонентом нервной системы млекопитающих и птиц. А самые опасные разновидности вируса способны внедряться в работу рецептора VLDLR, принимающего участие в липидном обмене.
Результаты проведенных исследований показали, что древние штаммы WEEV одинаково эффективно заражали клетки человека и птиц. Но со временем вирус утратил эту способность из-за нескольких мутаций в гене белка E2. Аналогичная мутация нарушила и его прямое взаимодействие с рецептором VLDLR.
Ученые обращают внимание на то, что штамм, ставший причиной вспышки эпидемии в Южной Америке, лишен некоторых из этих мутаций. Именно по этой причине он отличается способностью заражать людей и животных.
Изучение истории говорит о том, что в середине XX века вирус энцефалита лошадей регулярно вызывал эпидемии среди людей и домашних животных. Но в последние десятилетия он в основном циркулировал среди птиц и комаров, практически исчезнув с территории Северной Америки. Ситуация изменилась в 2023 году, когда в Аргентине и Уругвае была зафиксирована первая за 40 лет вспышка энцефалита, вызванная WEEV.
Эпидемия заболевания побудила команду молекулярных биологов во главе с гарвардским профессором Джонатаном Абрахамом детально изучить эволюцию вирусного генома. Специалисты провели детальный анализ, который позволил им увидеть, как разные штаммы WEEV взаимодействуют с клетками человека, лошадей и птиц.
Ключевым элементом процесса взаимодействия стал вирусный белок E2, который связывается с клеточным рецептором PCDH10 – важным компонентом нервной системы млекопитающих и птиц. А самые опасные разновидности вируса способны внедряться в работу рецептора VLDLR, принимающего участие в липидном обмене.
Результаты проведенных исследований показали, что древние штаммы WEEV одинаково эффективно заражали клетки человека и птиц. Но со временем вирус утратил эту способность из-за нескольких мутаций в гене белка E2. Аналогичная мутация нарушила и его прямое взаимодействие с рецептором VLDLR.
Ученые обращают внимание на то, что штамм, ставший причиной вспышки эпидемии в Южной Америке, лишен некоторых из этих мутаций. Именно по этой причине он отличается способностью заражать людей и животных.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: