Ученые из Вашингтонского университета выявили роль нейронов AgRP в диабете 2-го типа
Диабет 2-го типа долго считали заболеванием периферических органов, вызванным резистентностью к инсулину и повышением сахара в крови. Однако новое исследование, опубликованное в Journal of Clinical Investigation, выявило значительную роль нейронов в гипоталамусе, связанных с агути-пептидом (AgRP), в развитии болезни, пишет ScienceBlog.
Ученые из Вашингтонского университета применили генетический метод и блокировали гиперактивные AgRP-нейроны у мышей с диабетом. В аркуатное ядро гипоталамуса ввели вирус, несущий столбнячный токсин, который препятствовал взаимодействию нейронов с другими клетками, не разрушая их, отмечает Фокус.
В результате уровень сахара у мышей нормализовался в течение недели и оставался стабильным на протяжении 10 недель эксперимента, при этом масса тела и аппетит животных не изменились. Анализ крови показал снижение уровня инсулина, что указывает на улучшение чувствительности к нему. Печень мышей накапливала больше гликогена, свидетельствуя о более эффективной переработке глюкозы. При этом количество жира в печени и активность генов, отвечающих за глюконеогенез, оставались без изменений, что говорит о новом механизме регуляции сахара, отличном от известных методов лечения.
Результаты ставят под вопрос привычную связь ожирения и диабета. Контроль сахара и пищевого поведения могут регулироваться разными мозговыми цепями. Глушение AgRP-нейронов нормализовало уровень сахара без влияния на вес, что объясняет эффективность некоторых антидиабетических препаратов без существенного снижения массы тела.
Исследование имеет связь с действием агонистов рецепторов GLP-1, например, оземпика, которые подавляют AgRP-нейроны. По словам автора исследования, доктора Майкла Шварца, пока неясно, насколько этот эффект влияет на антидиабетическое действие этих лекарств, что открывает новые возможности для понимания их работы.
Результаты побуждают пересмотреть взгляд на диабет 2-го типа: болезнь рассматривают не только как нарушение периферического обмена веществ из-за ожирения, но и как нарушение мозговых функций, при котором гиперактивность нейронов приводит к повышению сахара независимо от веса тела.
Это открытие может стать основой для разработки новых эффективных методов лечения, что особенно важно при учёте масштабов распространения диабета во всём мире.
Ученые из Вашингтонского университета применили генетический метод и блокировали гиперактивные AgRP-нейроны у мышей с диабетом. В аркуатное ядро гипоталамуса ввели вирус, несущий столбнячный токсин, который препятствовал взаимодействию нейронов с другими клетками, не разрушая их, отмечает Фокус.
В результате уровень сахара у мышей нормализовался в течение недели и оставался стабильным на протяжении 10 недель эксперимента, при этом масса тела и аппетит животных не изменились. Анализ крови показал снижение уровня инсулина, что указывает на улучшение чувствительности к нему. Печень мышей накапливала больше гликогена, свидетельствуя о более эффективной переработке глюкозы. При этом количество жира в печени и активность генов, отвечающих за глюконеогенез, оставались без изменений, что говорит о новом механизме регуляции сахара, отличном от известных методов лечения.
Результаты ставят под вопрос привычную связь ожирения и диабета. Контроль сахара и пищевого поведения могут регулироваться разными мозговыми цепями. Глушение AgRP-нейронов нормализовало уровень сахара без влияния на вес, что объясняет эффективность некоторых антидиабетических препаратов без существенного снижения массы тела.
Исследование имеет связь с действием агонистов рецепторов GLP-1, например, оземпика, которые подавляют AgRP-нейроны. По словам автора исследования, доктора Майкла Шварца, пока неясно, насколько этот эффект влияет на антидиабетическое действие этих лекарств, что открывает новые возможности для понимания их работы.
Результаты побуждают пересмотреть взгляд на диабет 2-го типа: болезнь рассматривают не только как нарушение периферического обмена веществ из-за ожирения, но и как нарушение мозговых функций, при котором гиперактивность нейронов приводит к повышению сахара независимо от веса тела.
Это открытие может стать основой для разработки новых эффективных методов лечения, что особенно важно при учёте масштабов распространения диабета во всём мире.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также:
.jpg)
