Ученые обнаружили новый маркер деменции с тельцами Леви
Группа исследователей из Университета Тохо, возглавляемая доктором Акио Окуда-Мацуоко, выявила интересную особенность в работе мозга пациентов с деменцией, страдающих также от так называемого синдрома Леви (ДТП). В проекте также принимали участие специалисты из Медицинского центра Сэкура и профессор Рёити Сакакибара, а также учёные из Японии и Тайваня.
Результаты работы были опубликованы в журнале The Journal of Biochemistry. Учёные обнаружили, что у пациентов с ДТП в головном мозге наблюдается заметное снижение уровня белка синауклеина. Его задача — поддерживать связь между синапсами, особенно в участках мозга, отвечающих за двигательную активность. Исследователи предположили, что именно снижение концентрации этого белка нарушает передачу сигналов, что в свою очередь влияет на мышечный контроль и может провоцировать возникновение симптомов, напоминающих болезнь Паркинсона.
Особое внимание специалисты обратили на роль синауклеина в обеспечении нормального уровня ацетилхолина — нейромедиатора, участвующего в регулировании памяти и моторики. При дефиците синауклеина уменьшается и уровень ацетилхолина, что может объяснять как ухудшение памяти, так и проблемы с движением у таких пациентов.
Новое открытие позволяет по-новому взглянуть на механизмы формирования деменции и даёт надежду на разработку методов, направленных на поддержание баланса важных нейровеществ. Исследователи считают, что поддержание уровня ацетилхолина может стать ключом к облегчению состояния больных с деменцией и симптомами ДТП.
Результаты работы были опубликованы в журнале The Journal of Biochemistry. Учёные обнаружили, что у пациентов с ДТП в головном мозге наблюдается заметное снижение уровня белка синауклеина. Его задача — поддерживать связь между синапсами, особенно в участках мозга, отвечающих за двигательную активность. Исследователи предположили, что именно снижение концентрации этого белка нарушает передачу сигналов, что в свою очередь влияет на мышечный контроль и может провоцировать возникновение симптомов, напоминающих болезнь Паркинсона.
Особое внимание специалисты обратили на роль синауклеина в обеспечении нормального уровня ацетилхолина — нейромедиатора, участвующего в регулировании памяти и моторики. При дефиците синауклеина уменьшается и уровень ацетилхолина, что может объяснять как ухудшение памяти, так и проблемы с движением у таких пациентов.
Новое открытие позволяет по-новому взглянуть на механизмы формирования деменции и даёт надежду на разработку методов, направленных на поддержание баланса важных нейровеществ. Исследователи считают, что поддержание уровня ацетилхолина может стать ключом к облегчению состояния больных с деменцией и симптомами ДТП.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: