В Сеульском университете назвали белок, который «заражает» клетки старостью
Исследователи из Сеульского национального университета, совместно с коллегами из Университета Ёнсе и Университета Тафтса, обнаружили белок, влияющий на старение клеток. В ходе экспериментов они выявили молекулу HMGB1, способную вызывать в клетках процессы, связанные со старением.
Белок HMGB1 влияет на окислительно-восстановительные реакции, нарушая нормальную работу организма. В своей активной форме он делает клетки воспалёнными, ослабленными и снижает их способность к делению. Такой эффект наблюдали как в человеческих клетках, так и у лабораторных мышей.
При введении грызунам «старящей» формы белка наблюдалось ухудшение общего состояния — животные теряли подвижность, слабо реагировали на стимулы. Однако другая модификация той же молекулы, напротив, повышала активность пожилых особей, ускоряла заживление и улучшала физические показатели.
Клеточные культуры, обработанные «неправильной» формой HMGB1, прекращали деление и выделяли воспалительные соединения. После воздействия «благоприятной» формы белка клетки становились активнее и демонстрировали признаки омоложения.
Анализ крови показал, что у пожилых людей уровень «вредной» версии HMGB1 выше, чем у тех, кто младше 40 лет. Это подтвердило наличие у человека механизма, запускающего старение на молекулярном уровне.
Результаты открыли перспективы регулирования старения клеток. Исследования продолжаются, включая подготовку к испытаниям на людях.
Белок HMGB1 влияет на окислительно-восстановительные реакции, нарушая нормальную работу организма. В своей активной форме он делает клетки воспалёнными, ослабленными и снижает их способность к делению. Такой эффект наблюдали как в человеческих клетках, так и у лабораторных мышей.
При введении грызунам «старящей» формы белка наблюдалось ухудшение общего состояния — животные теряли подвижность, слабо реагировали на стимулы. Однако другая модификация той же молекулы, напротив, повышала активность пожилых особей, ускоряла заживление и улучшала физические показатели.
Клеточные культуры, обработанные «неправильной» формой HMGB1, прекращали деление и выделяли воспалительные соединения. После воздействия «благоприятной» формы белка клетки становились активнее и демонстрировали признаки омоложения.
Анализ крови показал, что у пожилых людей уровень «вредной» версии HMGB1 выше, чем у тех, кто младше 40 лет. Это подтвердило наличие у человека механизма, запускающего старение на молекулярном уровне.
Результаты открыли перспективы регулирования старения клеток. Исследования продолжаются, включая подготовку к испытаниям на людях.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: