Ученые выяснили, что потеря памяти у пожилых людей может быть обратимой

Потеря памяти не всегда является неизбежным спутником старения, и недавние данные это подтверждают. Учёные Вирджинского политехнического университета показали, что возрастные изменения в работе мозга можно частично обратить, открыв перспективы для профилактики и лечения нарушений памяти.



Командой, которой руководил доцент Тимоти Джером, было проведено два исследования на пожилых крысах. Этот выбор не случаен: механизмы работы их мозга во многом схожи с человеческими. В первой работе специалисты сосредоточились на процессе полиубиквитинирования K63 — молекулярном механизме, позволяющем белкам внутри нейронов регулировать свою активность. Именно эта система помогает клеткам мозга обмениваться сигналами и формировать воспоминания. С возрастом баланс нарушается: в гиппокампе активность становится чрезмерной, а в миндалевидном теле — слишком слабой. Используя технологию CRISPR-dCas13, исследователи скорректировали этот дисбаланс, и в результате пожилые крысы стали успешнее выполнять задачи на запоминание.

Во второй работе внимание было сосредоточено на гене IGF2, который играет ключевую роль в формировании памяти. У возрастных животных он перестаёт работать из-за метилирования ДНК — естественного механизма, «выключающего» гены. Чтобы вернуть IGF2 активность, исследователи применили CRISPR-dCas9, способный удалять такие химические метки. После этого пожилые крысы демонстрировали заметное улучшение когнитивных функций. Интересно, что у животных среднего возраста, у которых ещё не было признаков ухудшения памяти, вмешательство практически ничего не изменило. Это указывает на то, что терапия наиболее эффективна на момент начала нарушений, а не заранее.

Полученные результаты подчёркивают, что возрастная потеря памяти — многокомпонентный процесс, охватывающий несколько молекулярных систем мозга. Чтобы противостоять этим изменениям, необходимо воздействовать на разные механизмы одновременно, что и продемонстрировали оба эксперимента. Исследования проводились аспирантами лаборатории Джерома: Йеын Бэ отвечал за работу с процессом полиубиквитинирования, а Шеннон Кинкейд — за изучение гена IGF2. Проект поддержан Национальными институтами здравоохранения США, Американской федерацией исследований старения и рядом университетов.

Тимоти Джером напоминает, что более трети людей старше 70 лет сталкиваются с ухудшением памяти, и это один из ключевых факторов риска развития болезни Альцгеймера. На фоне таких данных особенно важным становится понимание того, что возрастные изменения мозга могут быть не окончательными.

Хотя эксперименты проводились на животных, и путь к применению подобных методов у людей остаётся долгим, выводы учёных внушают умеренный оптимизм. Исследователям удалось восстановить память у пожилых крыс, воздействуя одновременно на две разные молекулярные системы. Это позволяет предположить, что будущие методы терапии смогут быть точечными и персонализированными, ориентированными на конкретные изменения, происходящие в стареющем мозге.

Читайте также: