Иммунная система провоцировала боль при химиотерапии
Учёные из Медицинского центра Вейл Корнелл и Университета Уэйк Форест выяснили, что боль, возникающая при химиотерапии, связана не только с повреждением нервов, но и с реакцией иммунной системы. Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine.
Периферическая нейропатия, вызванная химиотерапией, встречается примерно у половины пациентов. Она проявляется покалыванием, онемением и болью в руках и ногах и иногда вынуждает больных преждевременно прекращать лечение. Учёные обнаружили, что ключевую роль играет сигнальный путь IRE1α-XBP1 в иммунных клетках. При стрессе клетки активируют этот путь, вызывая воспаление. В модели на мышах введение препарата паклитаксел стимулировало иммунные клетки вырабатывать активные формы кислорода, что приводило к воспалению в области нервной системы. Воспалённые клетки выделяли вещества, раздражающие и повреждающие нервы, вызывая болевые ощущения, схожие с симптомами у пациентов.
Блокировка сигнального пути IRE1α с помощью генетических инструментов или лекарственного препарата снижала боль и уменьшала повреждение нервов у мышей. Препарат, уже находящийся на ранних клинических испытаниях для лечения рака, при совместном введении с паклитакселом уменьшал невралгические симптомы.
Анализы крови у женщин, проходивших химиотерапию при гинекологическом раке, показали, что у тех, кто развил сильную боль, уровень активности IRE1α был выше даже до появления симптомов. Это может позволить в будущем прогнозировать риск невралгии и применять меры профилактики на ранней стадии.
Результаты исследования меняют представление о боли при химиотерапии, указывая на участие иммунной системы и открывая путь к новым методам её снижения.
Периферическая нейропатия, вызванная химиотерапией, встречается примерно у половины пациентов. Она проявляется покалыванием, онемением и болью в руках и ногах и иногда вынуждает больных преждевременно прекращать лечение. Учёные обнаружили, что ключевую роль играет сигнальный путь IRE1α-XBP1 в иммунных клетках. При стрессе клетки активируют этот путь, вызывая воспаление. В модели на мышах введение препарата паклитаксел стимулировало иммунные клетки вырабатывать активные формы кислорода, что приводило к воспалению в области нервной системы. Воспалённые клетки выделяли вещества, раздражающие и повреждающие нервы, вызывая болевые ощущения, схожие с симптомами у пациентов.
Блокировка сигнального пути IRE1α с помощью генетических инструментов или лекарственного препарата снижала боль и уменьшала повреждение нервов у мышей. Препарат, уже находящийся на ранних клинических испытаниях для лечения рака, при совместном введении с паклитакселом уменьшал невралгические симптомы.
Анализы крови у женщин, проходивших химиотерапию при гинекологическом раке, показали, что у тех, кто развил сильную боль, уровень активности IRE1α был выше даже до появления симптомов. Это может позволить в будущем прогнозировать риск невралгии и применять меры профилактики на ранней стадии.
Результаты исследования меняют представление о боли при химиотерапии, указывая на участие иммунной системы и открывая путь к новым методам её снижения.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: