Учёные выявили, что гибкое ядро раковой клетки делает терапию эффективнее

Учёные обнаружили важный фактор, влияющий на чувствительность раковых клеток к препаратам, повреждающим ДНК деформируемость клеточного ядра. Исследование, о котором сообщает Medical Xpress, проливает свет на причины неэффективности некоторых противораковых схем.


В центре внимания ингибиторы PARP, применяемые при опухолях с мутациями в генах восстановления ДНК (например, BRCA1). Проблема в том, что клетки нередко приобретают устойчивость к такому лечению. Исследователи обратили внимание на давно известный (с XIX века) признак способность ядра менять форму. Эксперименты показали, что это не пассивный процесс, а активное действие, управляемое цитоскелетом. Когда учёные искусственно повысили гибкость ядерной мембраны, эффект ингибиторов PARP усилился.

Разрывы ДНК стали чаще перемещаться внутри ядра и восстанавливаться с ошибками что в итоге приводило к гибели клеток. Открытие также объяснило неудачи некоторых клинических комбинаций. Так, паклитаксел («Таксол»), широко применяемый в химиотерапии, делает ядро жёстче и тем самым снижает эффективность ингибиторов PARP. Выводы исследования открывают новые перспективы:, что форма ядра может стать мишенью для повышения результативности противораковой терапии.

Ранее учёные выявляли и другие механизмы устойчивости опухолей. Например, американские исследователи обнаружили, что при блокировке ключевого митохондриального фермента раковые клетки способны переключаться на резервный метаболический путь для синтеза компонентов ДНК. Это позволяет им выживать и размножаться даже под воздействием терапии ещё одно свидетельство гибкости опухолевых клеток в борьбе за существование.

Читайте также: