Ученые нашли способ уничтожить раковые клетки, повысив уровень щелочи в них
Исследователи из Университета Окаяма разработали метод, позволяющий вызывать гибель раковых клеток за счёт повышения их щелочности с помощью света. Статья с результатами работы опубликована в Journal of the American Chemical Society.
Учёные пояснили, что чрезмерно щелочная среда нарушает функционирование митохондрий — клеточных «энергетических станций» — что активирует апоптоз. Обычно опухолевые клетки избегают такого программируемого саморазрушения, изменяя экспрессию определённых белков. Поэтому подходы, восстанавливающие чувствительность опухолей к апоптозу, рассматриваются как более щадящая альтернатива традиционной химиотерапии. Одним из таких методов стала оптогенетика — использование точечного лазера для активации светочувствительных молекул.
В центре исследования оказался микробный белок архейродопсин-3 (AR3). Под действием зелёного света он выводит ионы водорода из клетки, повышая pH и вызывая сбои в работе митохондрий. Учёные внедрили ген AR3 в клетки двух видов опухолей у мышей — колоректального рака (MC38) и меланомы (B16F10). При облучении зелёным светом в модифицированных клетках массово запускался апоптоз: более 40% клеток MC38 и свыше 60% клеток меланомы погибали. Без воздействия света эффект не наблюдался.
Далее исследователи пересадили модифицированные клетки мышам. После направленного зелёного лазера на сформировавшиеся опухоли их рост заметно замедлился: через 13 дней размеры опухолей с AR3 оказались на 65–75% меньше по сравнению с контрольной группой. В случае колоректальных клеток MC38 также активировалась иммунная реакция против опухоли.
Учёные отметили, что в экспериментах AR3 внедряли в клетки заранее, до формирования опухолей. Чтобы выяснить, возможно ли заставить уже существующие новообразования экспрессировать AR3 и сделать их чувствительными к световой терапии, потребуются дальнейшие исследования.
Учёные пояснили, что чрезмерно щелочная среда нарушает функционирование митохондрий — клеточных «энергетических станций» — что активирует апоптоз. Обычно опухолевые клетки избегают такого программируемого саморазрушения, изменяя экспрессию определённых белков. Поэтому подходы, восстанавливающие чувствительность опухолей к апоптозу, рассматриваются как более щадящая альтернатива традиционной химиотерапии. Одним из таких методов стала оптогенетика — использование точечного лазера для активации светочувствительных молекул.
В центре исследования оказался микробный белок архейродопсин-3 (AR3). Под действием зелёного света он выводит ионы водорода из клетки, повышая pH и вызывая сбои в работе митохондрий. Учёные внедрили ген AR3 в клетки двух видов опухолей у мышей — колоректального рака (MC38) и меланомы (B16F10). При облучении зелёным светом в модифицированных клетках массово запускался апоптоз: более 40% клеток MC38 и свыше 60% клеток меланомы погибали. Без воздействия света эффект не наблюдался.
Далее исследователи пересадили модифицированные клетки мышам. После направленного зелёного лазера на сформировавшиеся опухоли их рост заметно замедлился: через 13 дней размеры опухолей с AR3 оказались на 65–75% меньше по сравнению с контрольной группой. В случае колоректальных клеток MC38 также активировалась иммунная реакция против опухоли.
Учёные отметили, что в экспериментах AR3 внедряли в клетки заранее, до формирования опухолей. Чтобы выяснить, возможно ли заставить уже существующие новообразования экспрессировать AR3 и сделать их чувствительными к световой терапии, потребуются дальнейшие исследования.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: