Ученые из Огайо выявили механизм восстановления сердца с помощью белка CPT1a
Ученые из Медицинского колледжа при Университете штата Огайо выявили новый механизм восстановления сердца после повреждений и стресса. Главную роль в этом процессе играет белок карнитин-пальмитоилтрансфераза 1a (CPT1a), сообщается в журнале Circulation Research (CirRes).
Исследователи проанализировали образцы тканей человеческого сердца, сравнив здоровые донорские органы с сердцами пациентов с неишемической кардиомиопатией. Выяснилось, что при патологии уровень CPT1a повышается у мужчин и женщин, тогда как другая форма белка, CPT1b, не изменяется. Это указывает на природный защитный механизм сердца при стрессовых воздействиях.
Эксперименты на животных показали, что у мышей с пониженной выработкой CPT1a развивалась сердечная недостаточность и снижалась функция сердечной мышцы. Напротив, генная терапия, повышавшая уровень CPT1a, способствовала восстановлению работы сердца даже после начала заболевания.
Дополнительно исследователи отметили, что CPT1a подавляет активность генов, отвечающих за рубцевание тканей и гибель клеток. Это замедляет патологические изменения и поддерживает структуру сердечной мышцы.
Команда планирует продолжить испытания генной терапии CPT1a на животных и в перспективе перейти к клиническим исследованиям, чтобы потенциально заменить постоянный прием лекарств.
Исследователи проанализировали образцы тканей человеческого сердца, сравнив здоровые донорские органы с сердцами пациентов с неишемической кардиомиопатией. Выяснилось, что при патологии уровень CPT1a повышается у мужчин и женщин, тогда как другая форма белка, CPT1b, не изменяется. Это указывает на природный защитный механизм сердца при стрессовых воздействиях.
Эксперименты на животных показали, что у мышей с пониженной выработкой CPT1a развивалась сердечная недостаточность и снижалась функция сердечной мышцы. Напротив, генная терапия, повышавшая уровень CPT1a, способствовала восстановлению работы сердца даже после начала заболевания.
Дополнительно исследователи отметили, что CPT1a подавляет активность генов, отвечающих за рубцевание тканей и гибель клеток. Это замедляет патологические изменения и поддерживает структуру сердечной мышцы.
Команда планирует продолжить испытания генной терапии CPT1a на животных и в перспективе перейти к клиническим исследованиям, чтобы потенциально заменить постоянный прием лекарств.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также:
.jpg)
