Ученые заявили, что диета повышает риск развития рака печени
Американские исследователи в области молекулярной биологии пришли к выводу, что длительное употребление пищи с высоким содержанием жиров приводит к глубоким изменениям в работе клеток печени. Как сообщили в Массачусетском технологическом институте, значительная часть гепатоцитов в таких условиях переходит в особое состояние, при котором они утрачивают признаки зрелых клеток и начинают напоминать стволовые.
По данным ученых, подобная трансформация повышает устойчивость клеток к неблагоприятным условиям и помогает им выживать в состоянии постоянного стресса. Однако у этой адаптации есть и обратная сторона: печень становится более уязвимой к развитию злокачественных новообразований. Профессор MIT Алекс Шалек отметил, что выявление молекулярных механизмов этих процессов открывает новые возможности для поиска мишеней в терапии рака печени и разработки более точных методов лечения.
Актуальность исследования подтверждается статистикой Всемирной организации здравоохранения. Ежегодно различные формы рака печени диагностируются примерно у 866 тысяч человек по всему миру. Помимо вирусных гепатитов и токсических поражений, одной из распространенных причин болезни считается жировая дистрофия печени, механизмы перехода которой в онкологию долгое время оставались не до конца понятными.
Чтобы разобраться в этом процессе, ученые смоделировали жировую болезнь печени у лабораторных мышей и наблюдали, как по мере ее развития менялась активность гепатоцитов. Анализ РНК показал, что хронический стресс, вызванный жирной диетой, запускал работу генов, связанных с регенерацией, подавлением клеточной гибели и образованием новых клеток. Одновременно снижалась активность участков ДНК, отвечающих за функции зрелых клеток печени, из-за чего они постепенно теряли свою специализацию.
Аналогичные генетические сдвиги исследователи обнаружили и в опухолевых клетках печени человека. При этом наиболее агрессивные формы рака характеризовались повышенной активностью тех же генов, которые активируются под влиянием жирного питания. По мнению авторов работы, полученные данные могут стать основой для создания новых методов ранней диагностики и более избирательных подходов к лечению рака печени.
По данным ученых, подобная трансформация повышает устойчивость клеток к неблагоприятным условиям и помогает им выживать в состоянии постоянного стресса. Однако у этой адаптации есть и обратная сторона: печень становится более уязвимой к развитию злокачественных новообразований. Профессор MIT Алекс Шалек отметил, что выявление молекулярных механизмов этих процессов открывает новые возможности для поиска мишеней в терапии рака печени и разработки более точных методов лечения.
Актуальность исследования подтверждается статистикой Всемирной организации здравоохранения. Ежегодно различные формы рака печени диагностируются примерно у 866 тысяч человек по всему миру. Помимо вирусных гепатитов и токсических поражений, одной из распространенных причин болезни считается жировая дистрофия печени, механизмы перехода которой в онкологию долгое время оставались не до конца понятными.
Чтобы разобраться в этом процессе, ученые смоделировали жировую болезнь печени у лабораторных мышей и наблюдали, как по мере ее развития менялась активность гепатоцитов. Анализ РНК показал, что хронический стресс, вызванный жирной диетой, запускал работу генов, связанных с регенерацией, подавлением клеточной гибели и образованием новых клеток. Одновременно снижалась активность участков ДНК, отвечающих за функции зрелых клеток печени, из-за чего они постепенно теряли свою специализацию.
Аналогичные генетические сдвиги исследователи обнаружили и в опухолевых клетках печени человека. При этом наиболее агрессивные формы рака характеризовались повышенной активностью тех же генов, которые активируются под влиянием жирного питания. По мнению авторов работы, полученные данные могут стать основой для создания новых методов ранней диагностики и более избирательных подходов к лечению рака печени.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: