Учёные из Дрездена нашли связь между выживанием раковых клеток и их метаболизмом
Исследователи Технического университета Дрездена под руководством доктора Мохамеда Эльгенди выявили неожиданную молекулярную связь между двумя ключевыми свойствами злокачественных опухолей: устойчивостью к апоптозу и нарушениями энергетического обмена. Работа опубликована в Nature Communications и привлекла внимание научного сообщества.
Белок MCL1 как регулятор жизни и энергии клеток
Центральный объект исследования — белок MCL1 из семейства Bcl‑2, известный защитник клеток от гибели. Новое открытие показало, что он также регулирует сигнальный путь mTORC1, отвечающий за рост, деление и потребление энергии клеткой. Таким образом, MCL1 одновременно предотвращает апоптоз и усиливает метаболическую активность опухоли, поддерживая её рост и выживание.
Двойной эффект ингибиторов MCL1
Учёные провели генетические и фармакологические эксперименты, протестировав существующие ингибиторы MCL1, находящиеся на клинических испытаниях. Препараты подавляли не только защитные функции белка, но и активность mTORC1, снижая метаболическую активность опухоли.
Ключевые результаты работы:
- MCL1 напрямую активирует путь mTORC1, влияя на метаболизм раковых клеток;
- ингибиторы MCL1 действуют по двойному механизму — блокируют выживание и питание опухоли;
- открытие объяснило ранее наблюдавшуюся кардиотоксичность этих препаратов;
- предложена диетическая стратегия, минимизирующая побочные эффекты, протестированная на мышиной модели с гуманизированным метаболизмом.
Профессор Эстер Трост, декан медицинского факультета Университета Карла Густава Каруса, подчеркнула, что открытие приближает к более безопасной и эффективной терапии онкобольных, демонстрируя переход фундаментальных знаний в клинические решения.
Профессор Уве Плацбекер, заведующий клиникой гематологии университетской больницы Дрездена, отметил, что устранение кардиотоксичности — важный шаг для широкого применения ингибиторов MCL1.
Исследование стало результатом международного сотрудничества учёных из Германии, Чехии, Австрии и Италии и открывает новые возможности для терапии, нацеленной одновременно на метаболизм и устойчивость опухолей.
Белок MCL1 как регулятор жизни и энергии клеток
Центральный объект исследования — белок MCL1 из семейства Bcl‑2, известный защитник клеток от гибели. Новое открытие показало, что он также регулирует сигнальный путь mTORC1, отвечающий за рост, деление и потребление энергии клеткой. Таким образом, MCL1 одновременно предотвращает апоптоз и усиливает метаболическую активность опухоли, поддерживая её рост и выживание.
«MCL1 — не просто фактор выживания, он активно управляет ростом и метаболизмом опухолевых клеток», — отметил д-р Эльгенди.
Двойной эффект ингибиторов MCL1
Учёные провели генетические и фармакологические эксперименты, протестировав существующие ингибиторы MCL1, находящиеся на клинических испытаниях. Препараты подавляли не только защитные функции белка, но и активность mTORC1, снижая метаболическую активность опухоли.
Ключевые результаты работы:
- MCL1 напрямую активирует путь mTORC1, влияя на метаболизм раковых клеток;
- ингибиторы MCL1 действуют по двойному механизму — блокируют выживание и питание опухоли;
- открытие объяснило ранее наблюдавшуюся кардиотоксичность этих препаратов;
- предложена диетическая стратегия, минимизирующая побочные эффекты, протестированная на мышиной модели с гуманизированным метаболизмом.
Профессор Эстер Трост, декан медицинского факультета Университета Карла Густава Каруса, подчеркнула, что открытие приближает к более безопасной и эффективной терапии онкобольных, демонстрируя переход фундаментальных знаний в клинические решения.
Профессор Уве Плацбекер, заведующий клиникой гематологии университетской больницы Дрездена, отметил, что устранение кардиотоксичности — важный шаг для широкого применения ингибиторов MCL1.
Исследование стало результатом международного сотрудничества учёных из Германии, Чехии, Австрии и Италии и открывает новые возможности для терапии, нацеленной одновременно на метаболизм и устойчивость опухолей.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также:
.jpg)
