Учёные раскрыли механизм защиты мозга от судорог при кетогенной диете
Исследователи Медицинской школы Университета Виргинии выяснили, каким образом кетогенная диета снижает частоту эпилептических припадков и может оказывать нейропротективный эффект при ряде заболеваний мозга, включая болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Работа была опубликована 16 января 2026 года и проливает свет на механизм, который десятилетиями оставался не до конца понятным врачам.
Кетогенная диета с высоким содержанием жиров и минимальным количеством углеводов применяется для лечения лекарственно-устойчивой эпилепсии ещё с 1920-х годов. Несмотря на доказанную клиническую эффективность, точные биологические процессы, лежащие в её основе, долгое время оставались предметом научных споров. Команда под руководством эпилептолога Джайдипа Капура смогла установить ключевое звено этого механизма.
Как показали эксперименты, при соблюдении кетодиеты организм начинает активно вырабатывать кетоновые тела, в частности β-гидроксибутират. Это вещество взаимодействует со специфическим рецептором HCAR2, который влияет на активность клеток головного мозга. Активация этого рецептора приводит к снижению чрезмерной возбудимости нейронов — именно она часто становится пусковым механизмом судорог. Аналогичная гиперактивность нервных клеток наблюдается и на ранних стадиях нейродегенеративных заболеваний.
Учёные обнаружили, что рецептор HCAR2 сосредоточен в гиппокампе — области мозга, где нередко возникает эпилептическая активность. Кроме того, он присутствует в микроглии — иммунных клетках мозга, отвечающих за защиту и регуляцию воспалительных процессов. Это позволило предположить, что кетогенная диета оказывает влияние не только на нейроны, но и на иммунную среду центральной нервной системы.
По словам авторов исследования, полученные данные открывают перспективу создания лекарств, которые смогут воспроизводить положительный эффект кетодиеты без необходимости строгих и трудно переносимых ограничений в питании. В частности, внимание исследователей привлёк ниацин (витамин B3), уже одобренный для медицинского применения и также воздействующий на рецептор HCAR2. Первые опыты на лабораторных животных показали потенциальную эффективность этого подхода, однако для подтверждения результатов у людей потребуются дополнительные клинические исследования.
В настоящее время команда продолжает изучать роль HCAR2 в регуляции иммунных реакций мозга. Учёные рассчитывают, что это направление позволит разработать новые методы терапии не только резистентной к лечению эпилепсии, но и других заболеваний, включая рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.
Исследование выполнено при поддержке Национального института неврологических расстройств и инсульта США и Института мозга Университета Виргинии. Авторы подчёркивают, что не имеют конфликта интересов, а их работа носит фундаментальный характер и направлена на улучшение качества жизни пациентов по всему миру.
Кетогенная диета с высоким содержанием жиров и минимальным количеством углеводов применяется для лечения лекарственно-устойчивой эпилепсии ещё с 1920-х годов. Несмотря на доказанную клиническую эффективность, точные биологические процессы, лежащие в её основе, долгое время оставались предметом научных споров. Команда под руководством эпилептолога Джайдипа Капура смогла установить ключевое звено этого механизма.
Как показали эксперименты, при соблюдении кетодиеты организм начинает активно вырабатывать кетоновые тела, в частности β-гидроксибутират. Это вещество взаимодействует со специфическим рецептором HCAR2, который влияет на активность клеток головного мозга. Активация этого рецептора приводит к снижению чрезмерной возбудимости нейронов — именно она часто становится пусковым механизмом судорог. Аналогичная гиперактивность нервных клеток наблюдается и на ранних стадиях нейродегенеративных заболеваний.
Учёные обнаружили, что рецептор HCAR2 сосредоточен в гиппокампе — области мозга, где нередко возникает эпилептическая активность. Кроме того, он присутствует в микроглии — иммунных клетках мозга, отвечающих за защиту и регуляцию воспалительных процессов. Это позволило предположить, что кетогенная диета оказывает влияние не только на нейроны, но и на иммунную среду центральной нервной системы.
По словам авторов исследования, полученные данные открывают перспективу создания лекарств, которые смогут воспроизводить положительный эффект кетодиеты без необходимости строгих и трудно переносимых ограничений в питании. В частности, внимание исследователей привлёк ниацин (витамин B3), уже одобренный для медицинского применения и также воздействующий на рецептор HCAR2. Первые опыты на лабораторных животных показали потенциальную эффективность этого подхода, однако для подтверждения результатов у людей потребуются дополнительные клинические исследования.
В настоящее время команда продолжает изучать роль HCAR2 в регуляции иммунных реакций мозга. Учёные рассчитывают, что это направление позволит разработать новые методы терапии не только резистентной к лечению эпилепсии, но и других заболеваний, включая рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.
Исследование выполнено при поддержке Национального института неврологических расстройств и инсульта США и Института мозга Университета Виргинии. Авторы подчёркивают, что не имеют конфликта интересов, а их работа носит фундаментальный характер и направлена на улучшение качества жизни пациентов по всему миру.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также:
.jpg)
