Снижение активности белка DEAF1 поможет восстановить стареющие мышцы
Недавнее исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Дьюк-НУС, показало, что физические упражнения могут улучшить регенерацию стареющих мышц, воздействуя на различные молекулярные механизмы. Результаты работы опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). С возрастом мышечная ткань теряет силу и способность к восстановлению, что увеличивает риск травм, замедляет реабилитацию после заболеваний и ухудшает контроль над уровнем сахара в крови.
Основное внимание исследователей было сосредоточено на молекулярном комплексе mTORC1, который отвечает за рост мышц и синтез белка. У молодых людей mTORC1 регулирует процесс создания новых белков и удаления поврежденных, однако с возрастом его активность может увеличиваться, что приводит к накоплению дефектных белковых структур и ослаблению мышечных клеток. В этом процессе важную роль играет ген DEAF1: его высокая активность в мышцах пожилых людей усиливает работу комплекса mTORC1 и нарушает обмен белков, что способствует мышечной атрофии.
Обычно уровень DEAF1 контролируется белками FOXO, но с возрастом их количество и активность снижаются, что ведет к потере контроля. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению обновления мышц и их ослаблению. Физические упражнения могут частично восстановить нормальный баланс: они снижают уровень DEAF1 и помогают мышцам эффективнее очищаться от поврежденных белков. Тем не менее, этот положительный эффект не всегда проявляется. Если активность DEAF1 слишком велика, а система FOXO работает плохо, то простых занятий может быть недостаточно для заметного результата, что объясняет, почему реакция на тренировки у пожилых людей различна.
Экспериментальные исследования на плодовых мушках и старых мышах подтвердили универсальность этих механизмов: повышенный уровень DEAF1 вызывал мышечную слабость, в то время как его снижение положительно влияло на силу и баланс белков. Ученые предполагают, что в будущем воздействие на DEAF1 может стать способом воспроизводства пользы от физических упражнений на молекулярном уровне.
Основное внимание исследователей было сосредоточено на молекулярном комплексе mTORC1, который отвечает за рост мышц и синтез белка. У молодых людей mTORC1 регулирует процесс создания новых белков и удаления поврежденных, однако с возрастом его активность может увеличиваться, что приводит к накоплению дефектных белковых структур и ослаблению мышечных клеток. В этом процессе важную роль играет ген DEAF1: его высокая активность в мышцах пожилых людей усиливает работу комплекса mTORC1 и нарушает обмен белков, что способствует мышечной атрофии.
Обычно уровень DEAF1 контролируется белками FOXO, но с возрастом их количество и активность снижаются, что ведет к потере контроля. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению обновления мышц и их ослаблению. Физические упражнения могут частично восстановить нормальный баланс: они снижают уровень DEAF1 и помогают мышцам эффективнее очищаться от поврежденных белков. Тем не менее, этот положительный эффект не всегда проявляется. Если активность DEAF1 слишком велика, а система FOXO работает плохо, то простых занятий может быть недостаточно для заметного результата, что объясняет, почему реакция на тренировки у пожилых людей различна.
Экспериментальные исследования на плодовых мушках и старых мышах подтвердили универсальность этих механизмов: повышенный уровень DEAF1 вызывал мышечную слабость, в то время как его снижение положительно влияло на силу и баланс белков. Ученые предполагают, что в будущем воздействие на DEAF1 может стать способом воспроизводства пользы от физических упражнений на молекулярном уровне.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также:
.jpg)
