Учёные выявили молекулу, восстанавливающую кровоток в мозге при деменции
Исследователи из Университета Вермонта обнаружили новый механизм, регулирующий приток крови к мозгу, что может объяснять его нарушения при деменции, включая болезнь Альцгеймера. Результаты работы опубликованы в журнале PNAS.
Учёные выяснили, что жировая молекула PIP2 поддерживает баланс работы эндотелиальных клеток, выстилающих сосуды. В экспериментах на мышах с болезнью Альцгеймера нарушение этого баланса приводило к дисфункции кровотока. Восстановление уровня PIP2 нормализовало циркуляцию крови, открывая перспективы для новых подходов к лечению.
Фармаколог Осама Харраз подчеркнул, что открытие является важным шагом в изучении деменции и нейрососудистых заболеваний. Команда исследователей сосредоточилась на белке Piezo1 — «датчике» давления в эндотелиальных клетках. При чрезмерной активации Piezo1 кровоток в мозге нарушается.
В норме PIP2 тормозит Piezo1, когда активность клеток увеличивается, уровень PIP2 падает, Piezo1 активируется, и кровоток возрастает там, где это необходимо. У мышей с болезнью Альцгеймера PIP2 было недостаточно, что приводило к чрезмерной активации Piezo1 и нарушению распределения крови. После восстановления PIP2 показатели кровотока значительно улучшились. Пока исследование проводилось только на мышах, но оно открывает новое направление для изучения причин деменции.
Сосудистая деменция, вызванная нарушением кровоснабжения мозга, является одной из самых распространённых форм заболевания, поражающих миллионы людей. Нарушения кровотока также влияют на развитие болезни Альцгеймера, хотя ключевую роль играет накопление токсичных белков.
Кровоток обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ, что важно не только при деменции, но и для нормальной работы мозга. Исследователи отмечают, что их результаты создают основу для терапевтических методов улучшения кровообращения и могут иметь более широкое значение.
Следующий этап исследований посвящён изучению взаимодействия PIP2 и Piezo1, что поможет контролировать работу системы и, возможно, восстановить когнитивные функции. Харраз подчеркнул, что изучение этих механизмов открывает путь к созданию новых методов лечения разрушительных заболеваний мозга.
Учёные выяснили, что жировая молекула PIP2 поддерживает баланс работы эндотелиальных клеток, выстилающих сосуды. В экспериментах на мышах с болезнью Альцгеймера нарушение этого баланса приводило к дисфункции кровотока. Восстановление уровня PIP2 нормализовало циркуляцию крови, открывая перспективы для новых подходов к лечению.
Фармаколог Осама Харраз подчеркнул, что открытие является важным шагом в изучении деменции и нейрососудистых заболеваний. Команда исследователей сосредоточилась на белке Piezo1 — «датчике» давления в эндотелиальных клетках. При чрезмерной активации Piezo1 кровоток в мозге нарушается.
В норме PIP2 тормозит Piezo1, когда активность клеток увеличивается, уровень PIP2 падает, Piezo1 активируется, и кровоток возрастает там, где это необходимо. У мышей с болезнью Альцгеймера PIP2 было недостаточно, что приводило к чрезмерной активации Piezo1 и нарушению распределения крови. После восстановления PIP2 показатели кровотока значительно улучшились. Пока исследование проводилось только на мышах, но оно открывает новое направление для изучения причин деменции.
Сосудистая деменция, вызванная нарушением кровоснабжения мозга, является одной из самых распространённых форм заболевания, поражающих миллионы людей. Нарушения кровотока также влияют на развитие болезни Альцгеймера, хотя ключевую роль играет накопление токсичных белков.
Кровоток обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ, что важно не только при деменции, но и для нормальной работы мозга. Исследователи отмечают, что их результаты создают основу для терапевтических методов улучшения кровообращения и могут иметь более широкое значение.
Следующий этап исследований посвящён изучению взаимодействия PIP2 и Piezo1, что поможет контролировать работу системы и, возможно, восстановить когнитивные функции. Харраз подчеркнул, что изучение этих механизмов открывает путь к созданию новых методов лечения разрушительных заболеваний мозга.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также:
.jpg)
