Исследование показывает, как иммунные клетки жира влияют на диабет 2 типа

Ученые из Медицинского факультета Питтсбургского университета выявили неожиданный механизм, который может оказать значительное влияние на терапию инсулинорезистентности и диабета 2 типа. В своем исследовании, опубликованном в журнале Nature Communications, они сосредоточились на роли специфической группы «защитных» иммунных клеток в жировой ткани. Инсулинорезистентность, которая представляет собой ухудшение реакции организма на инсулин, считается одним из основных факторов, предшествующих диабету 2 типа.



Долгое время было известно, что избыток висцерального жира, окружающего внутренние органы, приводит к хроническому воспалению, что запускает множество негативных процессов. Однако новейшие данные реабилитируют некоторые иммунные клетки в жировой ткани, которые способны активно подавлять воспалительные реакции. Партха Датта, профессор кардиологии и руководитель исследования, подчеркнул, что "третий часть населения страдает от избыточного веса или ожирения, что в будущем станет катализатором роста хронических заболеваний, в том числе и диабета". Датта также выразил надежду, что их открытия станут основой для настоящих шагов к лечению инсулинорезистентности и диабета 2 типа.

Специфика работы исследователей касалась резидентных макрофагов — представителей иммунной системы, которые находятся в жировой ткани и выполняют важнейшие функции. Эти клетки убирают мертвые клетки, способствуют поддержанию здоровья тканей и контролируют воспаление. Их жизнедеятельность зависит от белка SerpinB2. Повышение уровня висцерального жира ведет к усилению воспалительных процессов и снижению концентрации SerpinB2, что в итоге вызывает гибель резидентных макрофагов. Это приводит к нарастанию воспаления, увеличению жировой ткани и ухудшению чувствительности к инсулину, формируя тем самым почву для диабета.

В рамках доклинических испытаний на мышах с ожирением и инсулинорезистентностью, ученые протестировали антиоксидантные добавки, которые увеличили количество резидентных макрофагов и улучшили чувствительность к инсулину. В настоящее время команда работы сосредоточена на разработке небольших молекул, способных повышать уровень SerpinB2 у людей. Ожидается, что такие препараты смогут защитить «полезные» иммунные клетки, уменьшить воспаление и замедлить прогрессирование диабета.

Читайте также: