Мозг способен «ставить на паузу» ощущение времени

Учёные получили новые данные о том, как мозг управляет восприятием времени. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature, показали: при подавлении активности определённых зон мозга у мышей можно временно нарушить или, наоборот, восстановить синхронизацию движений.

Эксперименты продемонстрировали, что разные участки мозга выполняют неодинаковые функции во внутренних биологических часах. Когда исследователи временно «выключали» одну область, запланированное движение откладывалось, а при воздействии на другую — сдвигалось ещё сильнее. Это позволило предположить, что механизм отсчёта времени распределён между несколькими нейронными системами.

Работа проводилась в Институт нейронаук имени Макса Планка во Флориде под руководством нейробиолога Зидан Янг. Учёные наблюдали за активностью моторной коры и полосатого тела у мышей во время обученного задания. Животные должны были выждать короткую паузу перед началом движения, что позволило точно отследить работу нейронных цепей.

Выяснилось, что перед движением резко возрастает активность моторной коры — области, отвечающей за планирование действий. В это же время полосатое тело, расположенное глубже в мозге, накапливает поступающие сигналы. По мере накопления информации система приближается к «порогу запуска», что позволяет с высокой точностью предсказать момент начала движения.

Когда моторную кору временно подавляли, внутренний таймер словно останавливался: действие происходило позже ровно на время вмешательства. Это показало, что кора задаёт старт и паузу отсчёта, но не хранит само «накопленное» время. Иная картина наблюдалась при отключении полосатого тела: в этом случае мозгу приходилось фактически заново выстраивать подготовку к движению, что приводило к ещё большей задержке.

Авторы считают, что мозг не имеет единого «часового центра». Вместо этого функция синхронизации разделена между системой ввода сигналов и механизмом их накопления. Такая архитектура обеспечивает гибкость поведения, но делает его уязвимым при повреждениях отдельных участков.

Полученные данные важны для понимания двигательных нарушений. При болезни Паркинсона, связанной с дефицитом дофамина, страдают цепи, связанные со стриатумом, что нарушает плавность движений. При болезни Хантингтона именно полосатое тело повреждается одним из первых, из-за чего со временем ухудшается контроль и точность действий.

Исследователи подчёркивают, что эксперименты проводились на животных, а прямое подавление активности мозга у людей невозможно. Тем не менее работа открывает перспективы для разработки новых методов терапии двигательных расстройств. В дальнейшем учёные планируют изучить, как описанные механизмы связаны с дофамином, обучением и работой человеческого мозга.

Читайте также: