Ученые выяснили, что пептид P3 может усугублять болезнь Альцгеймера
Исследование, проведенное биохимиками Калифорнийского университета в Санта-Крузе, выявило, что пептид P3, который долгое время считался безопасным продуктом мозга, способен образовывать токсичные скопления. Эти выводы опубликованы в журнале ChemBioChem. Основное внимание в области нейродегенеративных заболеваний на протяжении последних десятилетий уделялось бета-амилоиду (Aβ) — главному компоненту бляшек, обнаруживаемых в мозгах пациентов с болезнью Альцгеймера. Однако более 400 клинических испытаний, направленных на этот белок, не оправдали ожиданий, часто приводя к серьезным побочным эффектам.

Под руководством профессора Андрея Раскатова, исследовательская группа обратила внимание на альтернативную молекулу, образующуюся при расщеплении амилоидного предшественника (APP) — пептид P3. Ранее считалось, что он не склонен к образованию агрегатов и постепенно распадается в клетках. Однако новые эксперименты показали, что P3 может создавать амилоидные сгустки и фибриллы даже быстрее, чем некоторые разновидности Aβ. Более того, P3 оказался потенциально токсичным для нейронов и может играть важную роль в взаимодействии с бета-амилоидом, усиливая его накопление и токсичность.
Таким образом, результаты работы ставят под сомнение прежнее представление о P3 как о «безвредном наблюдателе» в патологии. Если подтвердится его участие в процессе нейродегенерации, это может привести к пересмотру методов разработки препаратов для борьбы с болезнью Альцгеймера и открытию новых направлений в терапии. В предыдущих исследованиях также обсуждалось, как некоторые «молекулы долголетия» могут способствовать росту раковых клеток.

Под руководством профессора Андрея Раскатова, исследовательская группа обратила внимание на альтернативную молекулу, образующуюся при расщеплении амилоидного предшественника (APP) — пептид P3. Ранее считалось, что он не склонен к образованию агрегатов и постепенно распадается в клетках. Однако новые эксперименты показали, что P3 может создавать амилоидные сгустки и фибриллы даже быстрее, чем некоторые разновидности Aβ. Более того, P3 оказался потенциально токсичным для нейронов и может играть важную роль в взаимодействии с бета-амилоидом, усиливая его накопление и токсичность.
Таким образом, результаты работы ставят под сомнение прежнее представление о P3 как о «безвредном наблюдателе» в патологии. Если подтвердится его участие в процессе нейродегенерации, это может привести к пересмотру методов разработки препаратов для борьбы с болезнью Альцгеймера и открытию новых направлений в терапии. В предыдущих исследованиях также обсуждалось, как некоторые «молекулы долголетия» могут способствовать росту раковых клеток.
Читайте также:
Ctrl
Enter
Заметили ошЫбку
Выделите текст и нажмите Ctrl+EnterЧитайте также: